Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Эритроциты при первичной артериальной гипертензии. Белки мембран при ПАГ

Как было показано в литературном обзоре, поддержание физиологического равновесия концентрации ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой достигается благодаря слаженной работе структурных белков, образующих цитоскелет и трансмембранные анион- и катионтранспортирующие системы клетки. Направленность и интенсивность энергозависимого транспорта унивалентных катионов определяются ферментативной активностью мембранных АТФаз, которые зависят от определенных количественных соотношений белков, окружающих активные центры-этих энзимов.

При нарушении таких количественных соотношений происходят конформационные перестройки трансмембранных ферментов, сопровождающиеся изменениями в ионной проницаемости. Это обстоятельство послужило основанием для изучения количественной представленности основных белков плазматических мембран эритроцитов у больных ПАГ.

Были обнаружены достоверные различия между группами в количественном содержании по целому ряду белковых фракций. В структуре мембран эритроцитов у больных ПАГ по сравнению с онтролем выявлено низкое содержание белков: полосы 8, полосы 7 и актина. Наряду с пониженным содержанием указанных белков в эритроцитарных мембранах больных ПАГ установлено повышенное количественное содержание а- субъединицы спектрина, анионтранспортного белка полосы 3, подфракции 2.1 анкирина. Наиболее выраженные различия между группами имели место по содержанию белка 8, представленного белковым компонентом фермента глютатион-З-трансферазы (t=7.26) и фракции 7, основная часть которой представлена немышечной формой тропомиозина (t=3.07).

артериальная гипертензия

Так, у больных ПАГ в сравнении с контролем наибольшая фенотипическая вариабельность была характерна для а- спектрина, паллидина (белка 4.2) и белка 4.5.1. В то же время, показатели дисперсий по анкирину (фракции 2.1 и 2.3), белку 4.1а, актину и фракции 4.5 были значительно ниже, чем в контрольной группе. Полученные данные показывают, что в структуре эритроцитарных мембран больных ПАГ имеет место выраженный количественный дисбаланс преимущественно цитоскелетных белков и значительный дефицит мембрансвязанного фермента глутатионS-трансферазы (ГБТ).

Полученные результаты дают основание полагать, что у больных ПАГ в сравнении с контролем существуют определенные особенности организации белков в структуре эритроцитарных мембран.

Как уже было сказано выше, многочисленные функции мембраны эритроцита зависят не только от количественной представительности отдельных белковых фракций, но и от характера взаимодействия их между собой. Это обстоятельство потребовало проведения многомерного анализа количественных взаимосвязей мембранных белков эритроцитов при ПАГ. С целью установления характера взаимного варьирования количественного содержания основных мембранных белков эритроцитов проведен корреляционный анализ БСМЭ в выборке больных ПАГ и корреляционная матрицы количественных характеристик мембранных белков представлена в таблицах 23. С помощью кластерного анализа выделены наиболее приоритетные корреляционные взаимосвязи количественного содержания белков.

Структура взаимосвязей между количественными характеристиками мембранных белков у вольных ПАГ существенно отличалась от контрольной группы. При этом Сила взаимосвязей между количественным содержанием белков была более выражена у больных ПАГ, чем в контроле. В то же время, корреляционная связь количественной представительности спектринов в структуре мембран больных ПАГ (г=0.47) была несколько ниже, чем в норме (г=0.51). Существенные различия по характеру взаимного варьирования количественных характеристик мембранных белков между исследуемыми группами были установлены для белков 8 и 7. Так, низкий уровень фермента ГБТ, ассоциированного с мембранами эритроцитов больных, тесно коррелировал с тропомиозином (г=0.55), содержание которого было также резко снижено при АГ. В контрольной группе связь количественного содержания TST и тропомиозина была значительно ниже, чем у больных ПАГ (г=0.34).

- Вернуться в оглавление раздела "лабораторная диагностика"

Оглавление темы "Белки мембран эритроцитов":
1. Гены белков мембран эритроцитов. Дефицит спектрина в мембранах эритроцитов
2. Экспрессия генов мембран эритроцитов. Генетический контроль за экспрессией генов
3. Перекрестные генетические корреляции мембран эритроцитов. Мембранные белки эритроцитов
4. Общие белки мембран эритроцитов. Средовые корреляции белков мембран эритроцитов
5. Средовые корреляции спектрина. Влияние среды на содержание белков в мембранах
6. Группы средовых факторов. Группы белковых фракций мембран эритроцитов
7. Высокий генетический контроль мембран эритроцитов. Слабое влияние генов на мембраны эритроцитов
8. Фенотипирование белков мембран эритроцитов. Факторы влияющие на мембраны эритроцитов
9. Первичная артериальная гипертензия (ПАГ). Мембраны эритроцитов при первичной артериальной гипертензии
10. Эритроциты при первичной артериальной гипертензии. Белки мембран при ПАГ