Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию

При легком течении ПАГ низкое содержание белка 4.1 в структуре ци-тоскелета тесно коррелировало с высоким уровнем а- спектрина (г=0.69), в то время как дефицит актина был связан с количественным содержанием АТБ (г=0.55). Напротив, у II группы больных ПАГ более высокий уровень белка 4.1 был связан с содержание'м белка 3 (г=0.44). Повышение уровня актина в структуре цитоскелета эритроцитов у этих больных коррелировало с количественным содержанием как АТБ, так и белка 4.1 (г=0.35). При тяжелом течении ПАГ корреляционная связь количественного содержания белка 4.1 и АТБ была наиболее выраженной (г=0.61).

Важно отметить, что при III степени тяжести ПАГ выраженное снижение содержания глюкозтранспортного белка коррелировало с низким уровнем мембрансвязанного TST (г=0.50), тогда как при I и II степени тяжести заболевания уровень фермента был связан с количественным содержанием тропомиозина (г=0.70 и 0.43 соответственно). При тяжелом течении ПАГ содержание тропомиозина тесно коррелировало с уровнем паллидина (г=0.67), вариабельность количественного содержания которого была значительно меньше по сравнению с другими клиническими вариантами заболевания.

С использованием ЛДФ проведен сравнительный анализ матриц множественных корреляций основных мембранных белков эритроцитов среди больных с различной выраженностью клинической картины ПАГ.

артериальная гипертензия

Несмотря на тот факт, что более выраженные различия по количественному содержанию мембранных белков были выявлены при сравнении I и II групп больных ПАГ, характер взаимного варьирования белков в этих выборках существенно не отличался (F-отношение 11.27 > F-табличного=1.39).

Для подтверждения взаимосвязи изменений количественной представительности отдельных мембранных белков с клиническими проявлениями ПАГ был проведен многомерный корреляционный анализ показателей белкового спектра мембран и данных, в которых в виде ранжированных рядов цифровых значений была закодирована различная степень выраженности клинических проявлений заболевания. В результате корреляционного анализа выявлена прямая корреляционная взаимосвязь тяжести клинической картины ПАГ и количественного содержания фермента глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (r=0.37), белка 4.1 (r=0.25) и актина (r=0.21). Несмотря на свои невысокие значения, коэффициенты корреляций все же подтверждают выявленные различия по количественному содержанию указанных белков между различными по выраженности клиническими вариантами ПАГ.

Полученные результаты могут свидетельствовать о том, что в зависимости от особенностей структурной организации мембраны, проявляющихся как количественным дисбалансом белков, так и изменением характера их взаимосвязей, выраженность клинической картины ПАГ может меняться от незначительных до ярко выраженных проявлений.

В рамках поставленных задач были исследованы некоторые электролитные показатели и их взаимосвязь с количественной представительностью основных мембранных белков эритроцитов у больных ПАГ. С этой целью были изучены концентрации сывороточных Na и К, а также содержание К в эритроцитах.

- Читать далее "Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии