Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии

Разделение общей выборки больных ПАГ на группы в зависимости от характера, НО по ПАГ позволило провести межгрупповой сравнительный анализ БСМЭ. Из контрольной группы были выбраны лица с нормальным АД, в родословных которых не были зарегистрированы случаи ССЗ (п=51). Количественное содержание мембран-ассоциированного фермента TST в структуре мембран больных с НО по ПАГ было почти в 2 раза ниже, чем аналогичный показатель в контрольной группе. Значительный дефицит тропомиозина также был характерной особенностью эритроцитарных мембран этой группы больных. Выраженные изменения в количественном содержании ци-тоскелетных белков также имели место у больных с НО по ПАГ.

Более высокое содержание |3- спектрина и фракций 2.1 и 2.2 анкирина в группе больных по сравнению с контролем, по-видимому, указывает на наличие более плотной упаковки спектриновых молекул в структуре мембранного скелета, и за счет избыточного количества анкирина более жесткого связывания цитоскелета с интегральными белками мембраны. Значительные различия между группами имели место и по дисперсиям мембранных белков.

Проведен сравнительный анализ количественных характеристик мембранных белков эритроцитов больных без НО по ПАГ и контрольной группы. Результаты представлены в таблице 36. Несмотря на то, что при сравнительном анализе не выявлено достоверных различий по содержанию белковых фракций, за исключением незначительного снижения мембрансвязанного фермента TST у больных без НО по ПАГ, направленность количественных изменений достаточно четко прослеживалась для спектрина, актина, анкирина и тропомиозина.
Различия между группами касались и дисперсий цитоскелетных белков.

паллидин при артериальной гипертензии

При межгрупповом сравнении больных с секундарными и наследственно-отягощенными формами ПАГ установлено, что в структуре эритроцитарных мембран больных без НО по ПАГ имеет место более высокое содержание паллидина, чем у больных с отягощенным анамнезом по ПАГ. Это может свидетельствовать о том, что у больных с секундарными формами ПАГ за счет более высокого содержания паллидина, который влияет на анионтранспортную активность АТБ, не происходит значительных ионтранспортных нарушений.

По-видимому, эта особенность может отражать тот факт, что у больных, не имеющих, НО по ПАГ, заболевание характеризуется более мягким и стабильным течением.
Был проведен также межгрупповой сравнительный анализ БСМЭ среди лиц контрольной группы с учетом наличия наследственной предрасположенности к ПАГ. Несмотря на то, что не обнаружено достоверных различий по содержанию мембранных белков между группами, была выявлена все- таки достаточно выраженная направленность количественных изменений представительности белков у лиц, имеющих, НО по ПАГ.

По-видимому, характерная для ПАГ направленность количественных изменений цитоскелетных белков эритроцитов у этой категории людей носит первичный характер и во многом определяется, НО по ПАГ, однако выраженность этих изменений не столь значительна и поэтому, видимо, не доводит до клинических проявлений. Этот факт лишний раз подчеркивает значимость информации, полученной благодаря сбору генетического анамнеза, для своевременного выявления лиц с наследственной предрасположенностью к ПАГ.

Таким образом, обнаруженные особенности количественной представительности белков мембранного скелета эритроцитов у больных с НО по ПАГ в отличие от больных без НО по ПАГ характеризовались достоверным увеличением содержания |3-спектрина и фракций 2.1 и 2.2 анкирина! По-видимому, наследственная отягощенность по ПАГ проявляется в усилении экспрессии генов, детерминирующих основные цитоскелетные белки: спектрины и анкирины, усиленная наработка которых может способствовать образованию более плотного, чем в норме, белкового «экрана», отделяющего цитоплазму от внеклеточного пространства.

- Читать далее "Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии

Популярное среди пользователей: