Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии

Были изучены особенности количественной представительности белков мембран эритроцитов у больных ПАГ в зависимости от характера НО к заболеванию. В этой связи оценивалось количественное содержание мембранных белков эритроцитов у больных с отягощенным ПАГ семейным анамнезом по материнской линии и больных, отягощенных ПАГ по линии обоих родителей. Наряду с характерными количественными изменениями основных цитоскелетных белков мембран эритроцитов и фермента TST у больных с НО по линии обоих родителей имело место повышение содержания мембранассоциированного гликолитического фермента ГАФД в сочетании с двукратным по сравнению с контролем снижением вариабельности глюкозтранспортного белка.

Наследственная отягощенность одновременно по материнской и отцовской линиям проявлялась более значительными изменениями количественного содержания основных цитоскелетных белков мембраны и белков, вовлеченных в транспорт и метаболизм глюкозы.

Активность энергообеспечивающих реакций анаэробного гликолиза, по-видимому, отражает высокий уровень его ключевого фермента ГАФД в структуре эритроцитарных мембран больных, родители которых страдают ПАТ. Низкая вариабельность количественного содержания глюкозтранспортного белка была также характерна для этой категории больных.

Установленные особенности количественной представительности отдельных белковых фракций в структуре мембран у больных с НО по ПАГ позволили провести многомерный корреляционный анализ количественных показателей БСМЭ в различных выборках больных в зависимости от характера и степени выраженности наследственной предрасположенности к заболеванию. С использованием ЛДФ проведено сравнение матриц множественных корреляций.

артериальная гипертензия

Полученные F-отношения между группами значительно превышали табличные значения и тем самым подтверждают выявленные различия между группами, как по стандартным статистикам, так и по характеру взаимного варьирования отдельных мембранных белков эритроцитов.

На основе корреляционных матриц построены дендрограммы фенотипических корреляций показателей белкового состава мембран в исследуемых группах больных. Дендрограмма фенотипических корреляций мембранных белков больных с НО по ПАГ представлена на рисунке 16. Характерными особенностями БСМЭ больных с отягощенным семейным анамнезом по ПАГ была выраженная дезинтеграция фракций анкирина и тесная обратная взаимосвязь количественного содержания белка 4.1с анионным транспортером (г=-0.62).

Важно отметить, что у этой категории больных был установлен значительный дисбаланс количественного содержания анкиринов. Увеличение уровня активной формы 2.2 анкирина не зависело от содержания ее предшественника (фракции 2.1 анкирина) и сочеталось только с фракцией 2.3 (г=0.30). В отличие от контроля, где урсееньфермента TST положительно коррерировал с белком 4.5.1 (г=0.45), у больных с НО по ПАГ существенное снижение связывания фермента с мембраной сочеталось со значительным дефицитом тропомиозина (г=0.47). Высокое содержание (3-спектрина у больных с НО по ПАГ тесно коррелировало с его а-субъединицей (г=0.52).

Содержание 2.1 анкирина тесно коррелировало с его активной формой - фракцией 2.2 (г=0.73). Причем, количественная представительность белка 4.5.1 была связана с последними (г=0.64). Высокий уровень объединения имел место между содержанием TST и фракцией 2.3 анкирина. Взаимосвязь количественного содержания АТБ и белка 4.1, которая была выражена у больных с НО по ПАГ, была значительно ниже у больных секундарной формой.

- Читать далее "Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии