Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии

Содержание белка 4.1 у больных без НО по ПАГ было тесно связано с уровнем а-спектрина (г=-0.77), а также тропомиозина (г=0.65). Количественное содержание спекгринов в структуре цитоскелета эритроцитов больных, не имеющих в родословной случаев ПАГ, не коррелировало между собой.

Таким образом, НО по ПАГ оказывает существенное влияние на количественную представительность главным образом спектринов и анкиринов, высокое содержание которых может способствовать более плотной упаковке спектриновых олигомеров и прочному их связыванию с интегральными белками мембраны. Выраженность и характер НО по ПАГ также находит отражение в количественной представительности и в характере взаимного варьирования как цитоскелетных белков, так и белков, вовлеченных в процессы транспорта и метаболизма глюкозы.

Выявленные различия по количественному содержанию мембранных белков эритроцитов между исследуемыми группами могут отражать определенные особенности организации белков в структуре клеточных мембран у больных ПАГ. В мембранах эритроцитов у больных установлен выраженный дефицит мембрансвязанного фермента глутатион-З-трансферазы. В литературе имеются экспериментальные данные, указывающие на сопряженность этого фермента с метаболизмом катионов Са2+. Известно, что TST представлен в цитозоле эритроцита преимущественно в растворенном виде, и ее связывающая способность с мембраной прямо пропорциональна внутриклеточной концентрации Са2+. По мнению Mizukami Н. (1984) и White P.H. (1983) количественное содержание фермента TST в структуре эритроцитарной мембраны является косвенным маркером внутриклеточной концентрации этого катиона.

артериальная гипертензия

Основываясь на этих данных, можно полагать, что сниженное содержание фермента в эритроцитах больных ПАГ может указывать на наличие низкой концентрации Са2 цитозоле. Экстраполируя изменения количественного содержания TST, выявленные на уровне эритроцитов, на гпадкомышечные клетки сосудов, можно полагать, что дефицит цитозольной концентрации этих катионов способен приводить к недостаточной сократительной способности ГМК, и, в соответствии с этим, тонус сосудов у больных ПАГ изначально остается пониженным. По-видимому, дефицит фермента TST в мембранах эритроцитов больных ПАГ обусловлен изменениями во внутриклеточном содержании Са2+и поэтому носит вторичный характер.

White P.H. и Plishker G.A. показали корреляционную взаимосвязь между количественным содержанием белка полосы 8 (ГБТ) и Са2+-зависимым выходом К+ из клеток. Таким образом, количественная представительность мембранассоциированного фермента TST в эритроцитах может рассматриваться в качестве косвенного маркера электролитных нарушений у больных ПАГ. Интересен тот факт, что низкое содержание фермента TST у больных ПАГ сочетается со значительным дефицитом белка полосы 7, большая часть которого представлена эритроцитарной формой тропомиозина. Этот цитоскелетный белок эритроцитарной мембраны является структурным аналогом мышечного тропомиозина, который принимает непосредственное участие в регуляции контрактильных свойств миофибриллярного аппарата поперечно-полосатых и гладких мышц.

Количественное содержание этого белка в структуре цитоскелета эритроцита, по-видимому, отражает особенности строения и функционирования ГМК сосудов у больных ПАГ. Учитывая эти особенности, есть все основания полагать, что значительный дефицит тропомиозина, выявленный в эритроцитах, может быть причиной нарушения взаимодействия актина и миозина, как в эритроцитах, так и в ГМК. Установленная нами прямая корреляционная связь между содержанием тропомиозина и TST, возможно, отражает определенную сопряженность изменений их количественного содержания в структуре эритроцитарных мембран больных ПАГ. Однако о причине этой взаимосвязи судить трудно.

- Читать далее "Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии