Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Содержание паллидина при артериальной гипертензии. Влияние мембран эритроцитов на развитие ПАГ

Есть все основания полагать, что наличие изменений в архитектонике мембраны, особенно выраженных у больных с наследственной предрасположенностью к ПАГ, вызваны преимущественно количественным дисбалансом и перераспределением взаимосвязей белков цитоскелета. Значительная дезорганизация белков может отражаться не только на вязко-эластических свойствах мембраны эритроцита, но и на активности процессов трансмембранного переноса анионов и катионов. Другими словами, в эритроцитах больных ПАГ влияние избытка спектрина как на активность ионных насосов, так и на катионную проницаемость мембраны может поддерживать внутриклеточную концентрацию свободного Са2+ на более низком, чем в норме, уровне.

По сравнению с больными, имеющими НО по ПАГ, эритроцитарные мембраны больных с секундарной ПАГ характеризовались более высоким уровнем паллидина. При этом, количественное содержание этого белка варьировало в довольно широких пределах. Как было показано Malik S. и Sami M. (1993), увеличение содержания паллидина в мембране эритроцита сопровождается значительной потерей анионтранспортной активности и ограничением боковой и вращательной подвижности белка 3 в толще липидного бислоя. Дело в том, что цитоскелетный белок паллидин имеет связывающий сайт не только со спектрином и анкирином, но и с цитоплазматическим доменом АТБ, связываясь с которым, он способен подавлять его анионтранспортную активность.

Еще одним подтверждением того, что НО по ПАГ оказывает влияние нa количественные характеристики мембранных белков эритроцитов, является наличие сходных однонаправленных изменений в содержании белков у лиц с нормальным АД, но имеющих отягощенный семейный анамнез по ПАГ. Этот факт может свидетельствовать об изменениях количественной представительности белков мембран, которые носят первичный характер, однако степень их выраженности у этой категории людей пока еще не проявляется клинически. Среди больных с НО по ПАГ наиболее выраженные зменения содержания мембранных белков были выявлены у больных, имеющих пораженными ПАГ обоих родителей.

паллидин при артериальной гипертензии

Причем, выраженность НО по ПАГ находила свое отражение в количественном дисбалансе не только белков цитоскелета (Р-спектрина и 2.2 анкирина), но и белков, участвующих в транспорте и утилизации глюкозы. Чем выраженнее НО по ПАГ (пощажены оба родителя), тем более значительно увеличивалось содержание мембрансвязанного фермента гликолиза глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, и снижалась вариабельность глюкозтранспортного белка. Интересен тот факт, что характерная направленность количественных изменений белков сохранялась у больных с тяжелым течением ПАГ.

Высокий уровень ГАФД также может быть связан с компенсаторным усилением связывания фермента с АТБ вследствие напряженности гликолитических процессов в эритроците, вызванной неадекватным поступлением глюкозы извне в результате дефицита глюкозтранспортного белка мембраны. Необходимо отметить, что в родословных больных с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания имела место выраженная наследственная отягощенность по ПАГ.

- Читать далее "Наследственные причины артериальной гипертензии. Влияние генов на развитие ПАГ"

Оглавление темы "Белки мембран при артериальной гипертензии":
1. Содержание паллидина при артериальной гипертензии. Влияние мембран эритроцитов на развитие ПАГ
2. Наследственные причина артериальной гипертензии. Влияние генов на развитие ПАГ
3. Влияние спектрина на развитие артериальной гипертензии. Фенотип развития ПАГ
4. Фенотипическая дисперсия артериальной гипертензии. Факторы влияющие на ПАГ
5. Белки мембран влияющие на ПАГ. Дисбалланс белков мембран при артериальной гипертензии
6. Генетический контроль за генами при ПАГ. Генетические факторы эритроцитарных мембран
7. Регуляция цитоскелета эритроцитов генами. Дефицит белков и ферментов при ПАГ
8. Оценка вероятности развития гипертензии. Прогнозирование течения ПАГ
9. Повышенный риск артериальной гипертензии. Оценка вероятности развития ПАГ
10. Фенотип мембран при артериальной гипертензии. Группы белков приводящие к ПАГ