Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Фенотип мембран при артериальной гипертензии. Группы белков приводящие к ПАГ

Выявленная высокая степень фенотипического сходства количественных характеристик основных мембранных белков между различными классами родственников I степени родства свидетельствует о существенной роли генетических факторов, детерминирующих эти показатели. Этот факт подтверждается выраженными значениями коэффициентов корреляций практически по всем мембранным белкам в парах моно- и дизи-готных близнецов (в среднем г=0.7-0.9), а также в парах родители-дети и сибс-сибс (в среднем г=0.4-0.7).

Интересно, что более высокое сходство количественных характеристик БСМЭ между различными классами родственников было установлено по белкам, дисбаланс которых имеет место при ПАГ. Наиболее высокие значения коэффициентов фенотипических корреляций выявлены по содержанию глутатион-S-трансферазы, тропомиозина, а- спектрина, активной формы анкирина, белка 4.1 и паллидина. Выраженные коэффициенты внутрисемейных корреляций по количественным характеристикам вышеназванных белков могут свидетельствовать о значимой роли генетических факторов, детерминирующих изменения их содержания у больных ПАГ Анализ межклассовых корреляций позволил выявить высокую степень фенотипического сходства БСМЭ в парах мать-дочь, особенно в отношении белков, изменения, в количественном содержании которых были наиболее выражены у больных ПАГ.

По-видимому, особенности количественной представительности белков у матерей пробандов, страдающих ПАГ, находят свое отражение и в организации мембранных белков их детей, что может свидетельствовать о проявлении достаточно выраженного материнского эффекта (33%), который был выявлен у больных ПАГ.

Разложение фенотипических дисперсий количественного содержания основных мембранных белков эритроцитов больных ПАГ на генетические и средовые составляющие позволило выделить две группы белков, вариабельность которых изменяется в зависимости от природы генетических факторов. В первую группу можно отнести мембранные белки, их выраженный дефицит является основной характеристикой эритроцитарных мембран больных ПАГ.

артериальная гипертензия

Эта группа объединяла фермент глютатион-3-трансферазу и тропомиозин. Фенотипическая вариабельность содержания этих мембранных белков определялась исключительно аддитивной компонентой генома. Фенотипическая дисперсия TST почти на 50% зависела от влияния множества генов, относящихся к различным локусам, тогда как только 7% вариабельности фермента определялись компонентой доминирования.

Существенный вклад в количественную вариабельность TST вносили также систематические средовые факторы. Связывающая способность этого цитоплазматического фермента с мембранной сетью белков обусловлена различными биохимическими процессами, регулирующими внутриклеточное содержание катионов Са2*. По-видимому, контроль за процессами, поддерживающими концентрацию Са2* в цитозоле при ПАГ на низком уровне, осуществляется посредством аддитивного взаимодействия множества аллелей, относящихся к различным локусам генома.

В регуляции внутриклеточного содержания Са2+ проявление эффекта внутрилокусного доминирования имеет, очевидно, меньшее значение. Среди всех мембранных белков эритроцита фенотипическая вариабельность тропомиозина определяется наиболее выраженным влиянием генетических факторов аддитивной природы (70%). Не исключено, что определенная доля аддитивной компоненты может быть обусловлена влиянием генов, детерминирующих количественную вариабельность минорных белков, входящих в состав фракции 7.
Значительная роль в изменчивости количественного содержания тропомиозина принадлежит систематическим средовым факторам.

- Вернуться в оглавление раздела "лабораторная диагностика"

Оглавление темы "Белки мембран при артериальной гипертензии":
1. Содержание паллидина при артериальной гипертензии. Влияние мембран эритроцитов на развитие ПАГ
2. Наследственные причина артериальной гипертензии. Влияние генов на развитие ПАГ
3. Влияние спектрина на развитие артериальной гипертензии. Фенотип развития ПАГ
4. Фенотипическая дисперсия артериальной гипертензии. Факторы влияющие на ПАГ
5. Белки мембран влияющие на ПАГ. Дисбалланс белков мембран при артериальной гипертензии
6. Генетический контроль за генами при ПАГ. Генетические факторы эритроцитарных мембран
7. Регуляция цитоскелета эритроцитов генами. Дефицит белков и ферментов при ПАГ
8. Оценка вероятности развития гипертензии. Прогнозирование течения ПАГ
9. Повышенный риск артериальной гипертензии. Оценка вероятности развития ПАГ
10. Фенотип мембран при артериальной гипертензии. Группы белков приводящие к ПАГ