Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология

Данные патологоанатомического исследования: труп очень истощен. При наружном осмотре обращает на себя внимание очень маленькая головка окружностью 37 см (равная окружности головки новорожденного). На коже туловища и верхних конечностей множество мелкоточечных кровоизлияний. При осмотре глаз установлено истончение в центре роговой оболочки.

При исследовании внутренних органов обнаружено, что головной мозг уменьшен в размерах (вес 270 г), извилины мозга мелкие, борозды между ними неглубокие. Мягкие мозговые оболочки и ткань головного мозга отечны и полнокровны, серое вещество истончено. Боковые желудочки мозга и сосудистые сплетенил без особых изменений.
Жировая инфильтрация печени, паренхиматозная дистрофия внутренних органов с венозным полнокровием. В легких двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Двусторонний гнойный отит (?).

Патологоанатомический диагноз: микроцефалия, микрогирия, двусторонний кератит. Множественные кровоизлияния в коже. Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Истощение. Двусторонний гнойный отит. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония.

Гистологическое исследование головного мозга: сосудистая оболочка мозга полнокровна, ткани мозга отечны, о чем свидетельствует расширение перицеллюлярных пространств; множественные очаги обызвествления бобовидной или неправильной формы, расположенные вблизи сосудов. Вблизи эпендимарной выстилки желудочков полнокровие, диффузная и очаговая пролиферация гистиоцитарно-лимфоидных элементов. Нервные клетки в состоянии умеренной дистрофии. В легких мелкие очаги пневмонии. В печени резко выраженная жировая дистрофия. Со стороны других органов явления паренхиматозной дистрофии и венозного полнокровия.

Гистологическое исследование глаза: в центральном отделе роговой оболочки язва, в районе которой расширение соковых канальцев, наполненных блуждающими клетками. В поверхностных слоях роговицы сосуды с утолщенными стенками. В толще роговой оболочки между стромой и десцеметовой оболочкой отложения извести.

В сосудах лимба следы затухшего воспалительного процесса в виде остатков инфильтрата и неправильных очертаний сосудистых стенок. Вся роговая оболочка отечна, тургор понижен, соковые канальцы расширены, в просвете их содержатся блуждающие клетки. Пролиферация паренхиматозных клеток выражена слабо.

исследование трупа при токсоплазмозе

Передняя камера уменьшена в размерах, радужная оболочка близко прилежит к роговой оболочке. В радужной оболочке значительно выражена пролиферация мелких клеточных элементов слегка вытянутой и неправильно округлой формы, среди которых не выявляются хроматофоры.

Среди сплошной клеточной массы сосуды распознаются с большим трудом; просвет сосудов почти не содержит форменных элементов кропи. Пигментный эпителий атрофичен, сохранен только в виде узкой каймы на небольших отрезках радужной оболочки, тогда как на большом протяжении она оголена.

Цилиарные отростки диффузно инфильтрированы макрофагами, особенно между отростками, где они перемешаны с отторгнувшимися клетками пигментного эпителия и массами пигментных зерен. Отложения извести в цилиарном теле и мелкие очажки извести в трабекулярный ткани и в радужной оболочке.

Воспалительный процесс в хориоидальной оболочке только в части, ближайшей к цилиарному телу; диффузная инфильтрация сосудистой оболочки лимфоцитами, полинуклеарами и макрофагами.
В районе ora serrata на одной из сторон хориоидальной оболочки бугорообразные утолщения в виде кисты, не содержащей клеточных элементов. В базальных отделах стенка образовавшейся кисты состоит из множества ветвистых крупных хроматофоров. Видно превращение хроматофоров в макрофаги. На остальном протяжении хориоидальная оболочка дистрофического и атрофического вида; количество сосудов резко уменьшено, имеющиеся сосуды, особенно вены, в спавшемся состоянии и не содержат крови. На значительных участках сосудистая оболочка разполокнена, хроматофоры не обнаруживаются. Пигментный эпителий дегенерирует — содержит вакуоли и утрачивает пигмент.

В сетчатой оболочке следы бывшего адгезивного процесса. В некоторых участках количество ганглиозиых клеток уменьшено. Вены полнокровны, артерии сужены. В некоторых местах сетчатка расплавлена, имеется скопление лейкоцитов и плазматических клеток. Наблюдаются почти круглые хориоретинальные очаги: одни с большим количеством пигмента, другие с отложением извести.

В стекловидном теле много макрофагов, лейкоцитов и лимфоцитов, содержится также клеточный детрит и пигмент. Отмечается макрофагальная реакция, обусловленная, по-видимому, токсоплазмозной инфекцией.

морфология токсоплазмоза

Выраженная воспалительная инфильтрация гистиоцитарно-лимфоидных и лейкоцитарных элементов. Встречаются глыбки извести чаще овальной и круглой формы; иногда в стенках артерии отдельные шаровидные образования, включающие мелкие тельца, инкрустированные известью. Кроме того, в зонах инфильтрации мелкие шаровидные или овальные образования размером 2х3 мм, иногда с темным центром, напоминающие свободные псевдоцисты.

Зрительный нерв атрофичен, количество нервных волокон уменьшено, пучки волокон истончены. Септы зрительного нерва склерозированы. Диффузная пролиферация глии, в основном макроглии. Сосуды со спавшимися стенками, в просвете их не видно крови. Мягкая мозговая оболочка неразличима. Твердая мозговая оболочка склерозирована.
В орбитальной ткани местами обызвествление и окостенение.

Таким образом, прижизненное подозрение на токсоплазмоз подтверждается гистологическими исследованиями. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония и двусторонний гнойный отит в данном случае следует считать присоединившейся патологией, которая на тяжелом фоне привела к смерти ребенка.

Возможно дистрофические изменения в роговой оболочке и склере являются следствием тяжелого общего истощения и не имеют прямой связи с инфекционным заболеванием.

Итак, на основании литературных данных и наших наблюдений можно сделать заключение, что врожденный токсоплазмоз вызывает в организме плода тяжелые изменения со стороны головного мозга и глаз. Патогенез повреждений складывается из поражений сосудистой сети этих органов с развитием очагов некроза и последующим обызвествлением, которому подвергаются и сами паразиты.

В единичных случаях при врожденном токсоплазмозе наблюдались поражения внутренних органов, обнаруживаемые только гистологически (а не макроскопически): в миокарде, надпочечниках и почках, скелетной мускулатуре, селезенке, яичках, костном мозгу и лимфатических узлах (в виде ретикулярной гиперплазии), в печени и кишечнике.

- Ознакомьтесь далее со статьей "Лечение токсоплазмоза. Лекарства"

Оглавление темы "Диагностика и лечение токсоплазмоза":
  1. Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Методы выявления токсоплазм
  2. Реакция с красителем Себина — Фельдмана и РСК при токсоплазмозе. Иммунология
  3. Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. РПГА и РН при токсоплазмозе
  4. Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
  5. Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия
  6. Тяжесть течения токсоплазмоза глаз. Морфология токсоплазмоза зрительного нерва
  7. Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
  8. Лечение токсоплазмоза. Лекарства
  9. Терапия токсоплазмоза у беременных и детей
  10. Лечение токсоплазмоза глаз. Препараты