Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
Коуэн и Вольф (Cowen, Wolf) при изучении экспериментального токсоплазмоза, вызываемого введением токсоплазм влагалищным путем, через 3—5 дней наблюдали местные воспалительные изменения, а через 6—8 дней — воспалительные и некротические изменения в отдаленных органах, особенно в центральной нервной системе, где развивался токсоплазмозный энцефалит.
Вертеманн (Werthemann) и Симон (Simon) считают, что в основе поражения головного мозга при токсоплазмозном энцефалите лежат изменения сосудов: повышение их проницаемости, а иногда полное разрушение сосудистой стенки; в результате этого возникает некроз окружающей мозговой ткани со свободным поступлением паразитов в ткань мозга. Это вызывает воспалительную реакцию глиальной и мезенхимной ткани. В дальнейшем происходят реактивные процессы: некротические очаги частично подвергаются резорбции, а частично—инкрустации солями извести.
Н. Н. Грицман и А. А. Колоскова приводят данные о патоморфологии токсоплазмоза у ребенка 5,5 месяцев, при которой доминирует патология центральной нервной системы и глаза (растяжение желудочков мозга, атрофия и склероз сосудистых сплетений, очаги кальцификации на дне боковых желудочков, а в паравентрикулярной области порок развития глаза с явлениями хронического хориоретинита).
Г. Д. Белицкий наблюдал случай врожденного токсоплазмоза у ребенка 1,5 месяцов, у которого в ткани мозга при микроскопировании были обнаружены участки некроза с распадением ядер, тяжи обызвествления нервных клеток, многочисленные инфильтраты, расположенные преимущественно периваскулярно, и псевдоцисты, заполненные токсоплазмами.
К. Борович и Л. Борович (К. Borowicz, L. Borowicz) считают, что патологоанатом имеет право диагностировать токсоплазмоз лишь при обнаружении токсоплазм в препаратах ткани, так как морфологические изменения п ткани, хотя они довольно характерны, не являются строго специфичными.
При врожденном токсоплазмозе возможны различные варианты поражения головного мозга — от микроскопических, едва заметных очажков дистрофии и воспаления до полного разрушения мозговой ткани.
Поражения головного мозга, по Эссбаху (Essbach) проявляются тремя основными формами:
1. Незначительные повреждения в виде мелких обызвествленных очагов в коре и белом веществе головного мозга, без гидроцефалии и изменений конфигурации головного мозга.
2. Резкая гидроцефалия в результате хронических воспалительных изменений со стороны эпендимы желудочков, сосудистых сплетений и мягких мозговых оболочек.
3. Гидроцефалия без выраженных воспалительных изменений со стороны сосудистых сплетений и желудочков мозга. При этой форме поражения наблюдаются очажки некробиоза, некроза и размягчения мозга. Гидроцефалия обусловлена воспалительной гиперсекрецией и повреждением стенок желудочков мозга. В далеко зашедших стадиях гидроцефалии большие полушария мозга могут разрушаться полностью.
Гидроцефалию многие исследователи склонны рассматривать как окклюзию в результате развития воспалительной грануляционной ткани, закрывающей отверстие Монроэ, сильвиев водопровод и, возможно, отверстия Люшке [Рибе (Riebe); Н. Н. Грицман и А. А. Колоскова]. Представление о связи гидроцефалии с поспалительными изменениями в сосудистом сплетении, особенно в тех случаях, когда эти образования подвергаются склерозу, менее обосновано. Нарушения крово- и ликворообращения обусловливают многочисленные варианты патологоанатомической картины заболевания (Е. А. Успенский и Л. Т. Церкович).
Микроскопические изменения в центральной нервной системе при врожденном токсоплазмозе многообразны и зависят от времени возникновения воспалительных очагов. Свежие изменения встречаются редко; обычно наблюдаются различные сочетания старых и более свежих очагов, в которых обнаруживаются свободно лежащие токсоплазмы, или псевдоцисты. Эти очаги располагаются преимущественно вокруг капилляров и посткапиллярных вен. При большом количестве токсоплазм в гкани мозга развивается картина некробиоза и некроза с реакцией глии и скоплением макрофагов, в результате чего возникают узелки — гранулемы, локализующиеся обычно в продолговатом мозгу и мозжечке. В результате некробиотических изменений возникает полное растворение очагов в мозговой ткани с резорбцией продуктов распада. В последующих стадиях заболевания в мозговой ткани происходит отложение извести.
Обызвествлению подвергаются ганглиозные клетки; в некоторых случаях наблюдаются пылевидные отложения извести в виде массивной ленты по всей мозговой извилине. Нередко участки обызвествления приобретают вид крупных очагов, в которых уже нельзя различить контуры погибших нервных клеток или других тканевых элементов. Крупные очаги обызвествления в головном мозгу и обызвествление целых мозговых извилин отчетливо выявляются на рентгенограммах. По мнению И. А. Чалисова, гидроцефалия может быть обусловлена хроническим воспалением сосудистого сплетения и эпендимы.
И. Г. Тыклина и Л. И. Ильина приводят данные о патоморфологии врожденного токсоплазмоза у больной в возрасте 30 лет, у которой преобладала патология центральной нервной системы. При патологоанатомической исследовании обнаружены множественные очаги некроза, преимущественно в коре больших полушарий и мозжечка. Эти очаги были инкапсулированы; одни из них оказались обызвествленными, другие подверглись оссификации. Обнаружить токсоплазмы в петрификатах и клеточных элементах мозговой ткани не удалось.
При цитомегалии, как и при токсоплазмозе, наблюдаются микроцефалия и гидроцефалия [Цавирская (Zawirska)]. Однако при токсоплазмозе, как уже указывалось выше, обычно образуются обширные и множественные очаги некроза, в патогенезе которых бесспорно имеют значение деструктивные изменения в системе кровеносных сосудов.
По мнению Е. А. Успенского и Л. Т. Церкович, в образовании этих обширных поражений мозга не последнюю роль, по-видимому, играет способность токсоплазм влиять на мукополисахаридный состав как мезенхимных, так и глиальных элементов ткани головного мозга.
При токсоплазмозе наблюдаются гранулематозные формы воспаления центральной нервной системы, которые нельзя отличить от туберкулезных и сифилитических.
При врожденном или приобретенном токсоплазмозе, когда в болезненный процесс вовлекается глаз, гистологические изменения в его тканях сводятся к тем же процессам, которые происходят в мозговом веществе. Наблюдаются очаговые некрозы, ответная воспалительная реакция на повреждающий фактор обызвествления; преимущественно поражается сосудистый тракт и сетчатка.
До 1948 г., когда была опубликована монография Бинкхорста (Binkhorst), в литературе имелось описание только 11 случаев токсоплазмоза у детей, у которых гистологически выявлены изменения со стороны глаз (сюда же относится исторический случай Янку); в 7 случаях в глазу были обнаружены токсоплазмы [Кин и Грокотт, Вольф, Коуен и Пейдж, Гассер и Шварц (Gasser, Schwarz)]. Позже появились сообщения еще о 7 случаях гистологического исследования глаз [Франческетти, Деккинг (Dekking); Манц и сотрудники (Mantz a. oth.)], причем токсоплазмы в глазу были обнаружены только в 3 случаях (Франческетти; Штрауб и Вертеман). Таким образом, до 1951 г. только в 10 гистологически исследованных глазах найдены токсоплазмы.
- Ознакомьтесь далее со статьей "Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия"
Оглавление темы "Диагностика и лечение токсоплазмоза":- Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Методы выявления токсоплазм
- Реакция с красителем Себина — Фельдмана и РСК при токсоплазмозе. Иммунология
- Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. РПГА и РН при токсоплазмозе
- Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
- Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия
- Тяжесть течения токсоплазмоза глаз. Морфология токсоплазмоза зрительного нерва
- Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
- Лечение токсоплазмоза. Лекарства
- Терапия токсоплазмоза у беременных и детей
- Лечение токсоплазмоза глаз. Препараты