Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга

Коуэн и Вольф (Cowen, Wolf) при изучении экспериментального токсоплазмоза, вызываемого введением токсоплазм влагалищным путем, через 3—5 дней наблюдали местные воспалительные изменения, а через 6—8 дней — воспалительные и некротические изменения в отдаленных органах, особенно в центральной нервной системе, где развивался токсоплазмозный энцефалит.

Вертеманн (Werthemann) и Симон (Simon) считают, что в основе поражения головного мозга при токсоплазмозном энцефалите лежат изменения сосудов: повышение их проницаемости, а иногда полное разрушение сосудистой стенки; в результате этого возникает некроз окружающей мозговой ткани со свободным поступлением паразитов в ткань мозга. Это вызывает воспалительную реакцию глиальной и мезенхимной ткани. В дальнейшем происходят реактивные процессы: некротические очаги частично подвергаются резорбции, а частично—инкрустации солями извести.

Н. Н. Грицман и А. А. Колоскова приводят данные о патоморфологии токсоплазмоза у ребенка 5,5 месяцев, при которой доминирует патология центральной нервной системы и глаза (растяжение желудочков мозга, атрофия и склероз сосудистых сплетений, очаги кальцификации на дне боковых желудочков, а в паравентрикулярной области порок развития глаза с явлениями хронического хориоретинита).

Г. Д. Белицкий наблюдал случай врожденного токсоплазмоза у ребенка 1,5 месяцов, у которого в ткани мозга при микроскопировании были обнаружены участки некроза с распадением ядер, тяжи обызвествления нервных клеток, многочисленные инфильтраты, расположенные преимущественно периваскулярно, и псевдоцисты, заполненные токсоплазмами.

К. Борович и Л. Борович (К. Borowicz, L. Borowicz) считают, что патологоанатом имеет право диагностировать токсоплазмоз лишь при обнаружении токсоплазм в препаратах ткани, так как морфологические изменения п ткани, хотя они довольно характерны, не являются строго специфичными.

При врожденном токсоплазмозе возможны различные варианты поражения головного мозга — от микроскопических, едва заметных очажков дистрофии и воспаления до полного разрушения мозговой ткани.

морфология токсоплазмоза мозга

Поражения головного мозга, по Эссбаху (Essbach) проявляются тремя основными формами:
1. Незначительные повреждения в виде мелких обызвествленных очагов в коре и белом веществе головного мозга, без гидроцефалии и изменений конфигурации головного мозга.
2. Резкая гидроцефалия в результате хронических воспалительных изменений со стороны эпендимы желудочков, сосудистых сплетений и мягких мозговых оболочек.
3. Гидроцефалия без выраженных воспалительных изменений со стороны сосудистых сплетений и желудочков мозга. При этой форме поражения наблюдаются очажки некробиоза, некроза и размягчения мозга. Гидроцефалия обусловлена воспалительной гиперсекрецией и повреждением стенок желудочков мозга. В далеко зашедших стадиях гидроцефалии большие полушария мозга могут разрушаться полностью.

Гидроцефалию многие исследователи склонны рассматривать как окклюзию в результате развития воспалительной грануляционной ткани, закрывающей отверстие Монроэ, сильвиев водопровод и, возможно, отверстия Люшке [Рибе (Riebe); Н. Н. Грицман и А. А. Колоскова]. Представление о связи гидроцефалии с поспалительными изменениями в сосудистом сплетении, особенно в тех случаях, когда эти образования подвергаются склерозу, менее обосновано. Нарушения крово- и ликворообращения обусловливают многочисленные варианты патологоанатомической картины заболевания (Е. А. Успенский и Л. Т. Церкович).

Микроскопические изменения в центральной нервной системе при врожденном токсоплазмозе многообразны и зависят от времени возникновения воспалительных очагов. Свежие изменения встречаются редко; обычно наблюдаются различные сочетания старых и более свежих очагов, в которых обнаруживаются свободно лежащие токсоплазмы, или псевдоцисты. Эти очаги располагаются преимущественно вокруг капилляров и посткапиллярных вен. При большом количестве токсоплазм в гкани мозга развивается картина некробиоза и некроза с реакцией глии и скоплением макрофагов, в результате чего возникают узелки — гранулемы, локализующиеся обычно в продолговатом мозгу и мозжечке. В результате некробиотических изменений возникает полное растворение очагов в мозговой ткани с резорбцией продуктов распада. В последующих стадиях заболевания в мозговой ткани происходит отложение извести.

Обызвествлению подвергаются ганглиозные клетки; в некоторых случаях наблюдаются пылевидные отложения извести в виде массивной ленты по всей мозговой извилине. Нередко участки обызвествления приобретают вид крупных очагов, в которых уже нельзя различить контуры погибших нервных клеток или других тканевых элементов. Крупные очаги обызвествления в головном мозгу и обызвествление целых мозговых извилин отчетливо выявляются на рентгенограммах. По мнению И. А. Чалисова, гидроцефалия может быть обусловлена хроническим воспалением сосудистого сплетения и эпендимы.

И. Г. Тыклина и Л. И. Ильина приводят данные о патоморфологии врожденного токсоплазмоза у больной в возрасте 30 лет, у которой преобладала патология центральной нервной системы. При патологоанатомической исследовании обнаружены множественные очаги некроза, преимущественно в коре больших полушарий и мозжечка. Эти очаги были инкапсулированы; одни из них оказались обызвествленными, другие подверглись оссификации. Обнаружить токсоплазмы в петрификатах и клеточных элементах мозговой ткани не удалось.

При цитомегалии, как и при токсоплазмозе, наблюдаются микроцефалия и гидроцефалия [Цавирская (Zawirska)]. Однако при токсоплазмозе, как уже указывалось выше, обычно образуются обширные и множественные очаги некроза, в патогенезе которых бесспорно имеют значение деструктивные изменения в системе кровеносных сосудов.

По мнению Е. А. Успенского и Л. Т. Церкович, в образовании этих обширных поражений мозга не последнюю роль, по-видимому, играет способность токсоплазм влиять на мукополисахаридный состав как мезенхимных, так и глиальных элементов ткани головного мозга.
При токсоплазмозе наблюдаются гранулематозные формы воспаления центральной нервной системы, которые нельзя отличить от туберкулезных и сифилитических.

При врожденном или приобретенном токсоплазмозе, когда в болезненный процесс вовлекается глаз, гистологические изменения в его тканях сводятся к тем же процессам, которые происходят в мозговом веществе. Наблюдаются очаговые некрозы, ответная воспалительная реакция на повреждающий фактор обызвествления; преимущественно поражается сосудистый тракт и сетчатка.

До 1948 г., когда была опубликована монография Бинкхорста (Binkhorst), в литературе имелось описание только 11 случаев токсоплазмоза у детей, у которых гистологически выявлены изменения со стороны глаз (сюда же относится исторический случай Янку); в 7 случаях в глазу были обнаружены токсоплазмы [Кин и Грокотт, Вольф, Коуен и Пейдж, Гассер и Шварц (Gasser, Schwarz)]. Позже появились сообщения еще о 7 случаях гистологического исследования глаз [Франческетти, Деккинг (Dekking); Манц и сотрудники (Mantz a. oth.)], причем токсоплазмы в глазу были обнаружены только в 3 случаях (Франческетти; Штрауб и Вертеман). Таким образом, до 1951 г. только в 10 гистологически исследованных глазах найдены токсоплазмы.

- Ознакомьтесь далее со статьей "Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия"

Оглавление темы "Диагностика и лечение токсоплазмоза":
  1. Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Методы выявления токсоплазм
  2. Реакция с красителем Себина — Фельдмана и РСК при токсоплазмозе. Иммунология
  3. Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. РПГА и РН при токсоплазмозе
  4. Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
  5. Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия
  6. Тяжесть течения токсоплазмоза глаз. Морфология токсоплазмоза зрительного нерва
  7. Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
  8. Лечение токсоплазмоза. Лекарства
  9. Терапия токсоплазмоза у беременных и детей
  10. Лечение токсоплазмоза глаз. Препараты