При легком течении токсоплазмоза наблюдается различная по интенсивности клеточная инфильтрация и гиперемия оболочек глаза. В пигментном слое ретины, на границе с другими оболочками, определяются свободные от пигмента участки. В этих участках удается обнаружить единичные псевдоцисты или отдельно лежащие клетки. В сосудистом слое сетчатки сосуды полнокровны, вокруг них видны инфильтраты из лимфоидных клеток.

При тяжелом очаговом процессе отмечается утолщение ретины и сосудистой оболочки; в местах перехода ретины в цилиарное тело встречаются очаги некроза и некробиоза; в очагах некробиоза, особенно в области внутреннего зернистого слоя сетчатки, обнаруживается большое количество свободно лежащих токсоплазм. Пигментный слой обычно сильно поврежден, пигмент лежит свободно среди массы экссудата и мигрирует во внутренние слои сетчатки. Сосудистая оболочка глаза инфильтрирована клеточными элементами, среди которых особенно много плазматических клеток. В области ora serrata развивается грануляционная ткань, распространяющаяся на хрусталик. В грануляционной ткани часто отмечаются отдельные псевдоцисты.
Таким образом, гистологически выявляются такие тяжелые изменения, как ретинит, хориоидит, иридоциклит с последующим образованием спаек и ретролентикулярная мембрана.

Патологические изменения происходят и в зрительном нерве; по ходу его наблюдаются воспалительные клеточные инфильтраты, связанные с сосудами. Особенно часто поражаются оболочки зрительного нерва, в которых отмечается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Перипапиллярные изменения ведут к атрофии зрительного нерва. Возможны изменения и в глазных мышцах; среди клеточных элементов и внутримышечных волокон в виде очагов инфильтрации обнаруживаются колонии токсоплазм. Склера и роговица страдают мало.

В. Н. Архангельский считает, что микроскопические изменения в хориоидее при токсоплазмозе, как и при любом хроническом хориоретините, не имеют никаких характерных особенностей, кроме типичной локализации. Микроскопическое исследование.не выявляет каких-либо специфических изменений.

Представляет интерес сообщение А. С. Родыгиной с соавторами об обнаружении в микропрепаратах сетчатки паразитов, сходных с токсоплазмами, а также наличии такой редкой аномалии развития, как сохранность зародышевой артерии в 3 из 6 случаев.
Приводим для иллюстрации наше наблюдение за ребенком с врожденным токсоплазмозом.

Люда Ч., 1 года 4 месяцев, поступила в детское неврологическое отделение Харьковской областной клинической больницы 20/IX 2007 г. из областного дома ребенка.

Из истории болезни известно, что ребенок отстает в физическом и психическом развитии, резко выражена гипотрофия, в последние 2 месяца наблюдаются приступы судорог с явлениями удушья. Ребенок от первой беременности, роды протекали тяжело. Девочка родилась в состоянии синей асфиксии, вес 2500 г. От рождения девочка была неспокойной, вскармливалась сначала грудью, затем искусственно, плохо прибавляла в весе.

При поступлении отмечено, что ребенок значительно отстает в физическом развитии. Объем головы уменьшен, общее состояние средней тяжести, резкая гипотрофия, граничащая с кахексией, кожные покровы бледные, пальпируются одиночные мелкие лимфатические узлы. Со стороны сердца резкая глухость тонов, в легких дыхание ослабленное; живот запавший, при пальпации мягкий, печень и селезенку пальпировать не удается.

Нервно-психический статус: ребенок адинамичен, не реагирует на окружающее, речь отсутствует, голову не держит. Со стороны двигательной системы отмечается диффузная мышечная атрофия. Активные движения исследовать не удается, пассивные — сохранены Сухожильные, периостальные и кожные рефлексы угнетены. Чувствительность сохранена. Оболочечные симптомы отсутствуют. Резко выражено нарушение вегетативного отдела нервной системы, проявляющееся в гипотермии, акроцианозе, гипертрихозе. Дермографизм бледно-розовый, замедленный. Периодически отмечаются судороги.
Анализ крови: Hb 70%, лейкоцитов 13 500, некоторая лимфопения — 15%; РОЭ 5 мм в час.

Рентгенологически определяются малые размеры черепа, раннее заращепие черепных швов, истончение костей черепа. На основании анамнеза и совокупности данных объективного исследования был поставлен диагноз остаточных явлений родовой травмы с резким отставанием в физическом и психическом развитии.

Нами было высказано подозрение на токсоплазмоз ввиду наличия микроцефалии, олигофрении и изменений глазного дна (атрофия зрительных нервов).

Ребенку было назначено в клинике комплексное лечение, направленное прежде всего на поднятие реактивности организма, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Несмотря на активно проводимую комплексную терапию, общее состояние ребенка ухудшилось; присоединился правосторонний гнойный отит, пневмония, капилляротоксикоз, дистрофия III степени — появились пролежни, обширные даже между фалангами пальцев кистей.

23/Х 2007 г отмечено раздражение глазных яблок; роговые оболочки резко тусклые, эрозированные, больше в центре; офтальмоскопически глазного дна не видно.
Ребенок умер 26/Х, на 67-и день пребывания в стационаре.

- Ознакомьтесь далее со статьей "Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология"

1. Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Методы выявления токсоплазм
2. Реакция с красителем Себина — Фельдмана и РСК при токсоплазмозе. Иммунология
3. Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. РПГА и РН при токсоплазмозе
4. Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
5. Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия
6. Тяжесть течения токсоплазмоза глаз. Морфология токсоплазмоза зрительного нерва
7. Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
8. Лечение токсоплазмоза. Лекарства
9. Терапия токсоплазмоза у беременных и детей
10. Лечение токсоплазмоза глаз. Препараты
11. Анализ крови АСТ
12. На что обратить внимание при выборе урологической клиники?