Проведенные на животных исследования показали, что электрическая активность появляется при известной степени развития головного мозга. Например, у морских свинок электрическая активность головного мозга возникает лишь на 41—46 день беременности (Флекснер), в период развития невронных отростков и появления телец Ниссля в нервных клетках. В этом периоде активность цитохромоксидазы, сукциндегидразы и апиразы достигают апогея, а клеточная оболочка становится проницаемой в отношении иона Na+. Исследования, проведенные другими авторами, показали, например, что быстрая электрическая активность мозжечка возникает также в связи с созреванием клеток Пуркинье (у мышей на 14 день рождения).
Исследования, проведенные Маринеску, Загером и Крайндлером, показали, что у новорожденной кошки и морской свинки аспект электроэнцефалограммы различен.

У морских свинок электроэнцефалограмма сходна с электроэнцефалограммой взрослых животных, так как головной мозг новорожденной морской свинки полностью развит, в то время как у кошки наблюдается дальнейшее развитие головного мозга и таким образом электроэнцефалограмма изменяется параллельно созреванию последнего.

Все эти результаты показывают, что возникновение биоэлектрической активности головного мозга и эволюция электроэнцефалограммы имеют еще недостаточно изученный морфологический и биохимический субстрат. Если для возникновения электрических волн необходимо наличие активности некоторых ферментов — как показали Флекснер и сотрудники — то необходимо также и наличие определенной концентрации рибонуклеиновой кислоты и галактолипидов, а также появление сфингомиелина (Гарсия-Аустт), что указывает фактически на необходимость известной степени созревания нервных клеток.

Дрейфус-Брисак, Самсон-Дольфус и Фишгольд приходят к заключению, что электрическая активность, как спонтанная, так и вторично вызванная, требует более или менее значительной дифференцировки невробластомы в нервных клетках. Они придерживаются мнения, что электроэнцефалограмма обуславливается медленной и локальной активностью дендритов, а не волокон, которые, по-видимому играют роль передачи начального импульса, зарождающегося в нервных клетках. Таким образом, электрическая активность появляется, по-видимому, когда развиваются в достаточной мере дендриты и синапсы.
У плода человека электроэнцефалограммы, зарегистрированные прямо или через брюшную стенку, показали ритм с частотой 1—3 кол/ сек и быстрые волны с частотой 10—30 кол/сек и незначительной амплитудой.

Электрическая активность у преждевременно родившихся детей характеризуется, главным образом, медленными волнами, сопровождающимися быстрой активностью. Дрейфус-Брисак зарегистрировал электроэнцефалограммы у недоношенных, подразделив их на две группы: а) нежизнеспособные — между 4 1/2 и 5 1/2 месяцами и б) жизнеспособные— между 6 и 6 1/2 месяцами. Среди первых некоторые прожили несколько дней и на их электроэнцефалограмме наблюдались залпы, прерываемые электрическим покоем без какой-либо ритмичности. Вспышки состоят из очень медленных волн с частотой 0,3—0,5 кол/сек, с большой амплитудой (300 uV), волн с частотой 5—6 кол/сек в затылочном полюсе и волн с частотой 9—13 кол/сек, амплитудой в 25—30 микровольт, главным образом, в ролландовой области.

Кривые характеризовались прерывистостью и отсутствием периодичности. У некоторых детей наблюдались судороги, причем одновременно обнаруживалась весьма выраженная электрическая активность, вспышки были более многочисленными и размашистыми. У жизнеспособных преобладает почти синхронная активность с тета-волнами, обычно в одном из больших полушарий, и менее постоянные волны с частотой 0,3—1 кол/сек. Кривая также прерывиста. Лишь на 8-м месяце появляются непрерывные ритмические кривые. Следует подчеркнуть шестимесячный возраст, совпадающий с жизнеспособностью плода и миелинизированием среднего мозга, а также базальных ганглиев.

На электроэнцефалограмме новорожденного нет организованного ритма. Наблюдаются незначительные различия в состоянии бодрствования и сна. Это отсутствие реактивности сохраняется лишь в первые дни после рождения. Шредер и Гекель (Schroeder, Heckel) и Пишо (Pichot) наблюдали все же кривую, присущую сну, характеризующуюся сгруппированными волнами с частотой 2—3 кол/сек на фоне волн с незначительной амплитудой и частотой 4—5 кол/сек. Дрейфус-Брисак и сотрудники выделили у новорожденного кривую бодрствования и кривую сна, чередующиеся между собой, причем кривой сна были присущи вышеотмеченные признаки. Однако не всегда отмечается связь между клинической картиной и электроэнцефалографической кривой. Последняя характеризуется у новорожденного медленными волнами с частотой 0,5—2 кол/сек и амплитудой 20—50 микровольт, на которые наслаиваются более быстрые волны с очень низкой амплитудой (5 микровольт в среднем) с частотой 10—30 кол/сек.
По мнению Келлевэй, более частым волнам присущ ритм в 3—4 кол/ сек или 7—9 кол/сек. Другие авторы обнаружили также частоту в 12—18 кол/сек.

Исследования Эллингсона (Ellingson), проведенные на 277 новорожденных (22 минуты — 125 часов после рождения), показали, кроме статической электроэнцефалографической кривой, и некоторое своеобразие реактивности на внешние раздражения. Шум во время сна вызывает уплощение кривой или, в более редких случаях, волну типа К (бифазная волна с последующим залпом более быстрых волн), либо комплекс К, за которым следует уплощение кривой. Световая стимуляция вызывает реакции в затылочной области, однако более разнообразные по форме и амплитуде, чем у взрослых, с латентным периодом 160— 220 миллисек (у взрослых латентные периоды равняются приблизительно 100 миллисек). Прерывистое световое стимулирование с редким ритмом дает реакцию при появлении и при исчезновении светового раздражителя (on и off).

Лишь в двух случаях вышеуказанный автор обнаружил совпадение ритма биоэлектрической активности с частотой прерывистого светового стимулирования (2,5—3,5 кол/сек).

Одновременно с развитием ребенка повышается и частота волн. У различных детей электрическая активность головного мозга изменяется по разному. Не все корковые области развиваются одинаково. При рождении теменная область является наиболее активной, но с течением времени становится более активной, а с шестимесячного возвраста преобладает затылочная область. Повышение частоты отмечается постоянно, однако существуют волны с определенной частотой, появляющиеся в известном возрасте и не имеющие никакой связи с предыдущей частотой.

Таков, например, ритм с частотой 6—7 кол/сек, появляющийся у детей в возрасте 10—16 лет в лобной области. Этот ритм может сохраняться в височной области и у взрослых. Келлевэй считает, что не всегда наличие у ребенка в возрасте нескольких лет более медленных волн, встречающихся обычно в более раннем возрасте, указывает на сохранение медленного ритма предыдущего периода. Он отмечает, например, что в некоторых случаях, которые нельзя считать патологическими, могут вновь появиться медленные волны, которые были характерны для более раннего возраста.

Обычно в первый год жизни преобладает активность дельта- и субдельта-волн, от 2 до 7 лет чаще встречаются тета-волны; в возрасте 7 лет появляется альфа-активность в затылочной области, а в возрасте 10 лет электроэнцефалографическая кривая сильно напоминает картину электроэнцефалограммы у взрослых, несмотря на то, что в теменно-височных областях длительное время все еще сохраняется тета-активность. Волны с частотой 2—5 кол/сек являются физиологическими вариантами электроэнцефалограммы детей до 12-летнего возраста (Шпильберг).

Биоэлектрическая активность головного, мозга ребенка очень резко реагирует на внешние раздраяштели, так что при чтении кривых этот момент следует учитывать. Так, например, гипервентиляция провоцирует очень быстро, даже через несколько секунд, гиперсинхронные, медленные симметричные, непрерывные волны.

Спустя несколько дней после рождения появляются различия в электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования и сна. Мирзоянц изучал электроэнцефалограмму грудного ребенка в возрасте от 15 дней до 1 года. Этот автор констатировал ярко выраженное различие между состоянием бодрствования и сна лишь после достижения 1 1/2 месяцев. В состоянии сна электрическая активность значительно более комплексна. В первой стадии сна констатируется активность, характеризующаяся залпами волн с частотой 14 кол /сек (четко появляющимися в возрасте 14 недель и достигающими максимальной амплитуды в возрасте 24—30 месяцев), после чего наблюдается прогрессирующее снижение амплитуды. В начале веретенообразные кривые сна асинхронны и лишь к 4 месяцам становятся синхронными. У некоторых детей веретено может длиться до 4 секунд. В особенности следует отметить постоянство частоты 14 кол/сек, которая не изменяется с возрастом.

Веретенообразные кривые появляются в центральной области с обеих сторон. Медленная активность центральной области может приобрести более выраженную амплитуду в переходный период от бодрствования к сну. Эта активность иррадирует в лобную область. Ее частота равняется 2—3 кол/сек с очень высокой амплитудой. С возрастом частота становится более быстрой. Максимальная амплитуда наблюдается от 7 до 12 месяцев, а затем снижается. В редких случаях подобная активность сохраняется в течение 5—6 лет. Она может появиться в виде гиперсинхронных пароксизмов в центральной области. При засыпании в этой же области можно наблюдать остроконечные, синхронные, двусторонние волны. Они могут носить иногда бифазный размашистый характер. Эти волны появляются, начиная с 3 месяцев, наиболее выражены в возрасте 3—4 лет, затем амплитуда их снижается и, наконец, они исчезают приблизительно в 13-летнем возрасте. Вышеуказанные волны характеризуются частотой в 0,3—0,8 сек и были названы Гиббсоном bumps (горбовидными волнами).

Момент пробуждения у детей характеризуется начальной бифазной медленной волной (комплекс К), за которой следует разряд размашистых синусоидальных волн с частотой 8—14 кол/сек. Первый компонент появляется в возрасте около двух месяцев, а более быстрая последующая активность возникает лишь в возрасте 8 месяцев, характеризуясь размашистыми волнами с частотой 3 1/2—4 кол/сек. Через 3 года эта характеристика момента пробуждения начинает исчезать и появляется кривая в момент пробуждения, присущая взрослым. Следует отметить, что в первые два месяца в момент пробуждения электроэнцефалограмма характеризуется не гиперсинхронными волнами, а весьма плоской кривой, несколько напоминающей таковую у взрослых.

Все эти данные электроэнцефалографической кривой у здоровых детей были необходимы для объяснения патологической электроэнцефалограммы. Как нормальная электроэнцефалограмма имеет свою динамику в течении онтогенеза, так и судорожная реактивность, то есть способность реагировать судорожными проявлениями на некоторые вредности, оказывающие воздействие на головной мозг, изменяется в зависимости от возраста. В то же время следует подчеркнуть, что и аспект судорожных электрических проявлений различен, по крайней мере частично, у ребенка и у взрослого человека. Все это вызывает весьма часто известные затруднения при постановке диагноза эпилепсии и дифференцировке нормального и патологического аспектов электроэнцефалограммы.

Экспериментальные исследования, произведенные на зародышах зайца, показали, что нервная система реагирует на судорожные токсические вещества в зависимости от степени зрелости плода (Зобкалло). Этот автор констатировал, что в первые 16 дней беременности, независимо от дозы инъецированного пикротоксина, зародыш не реагирует еще судорожными проявлениями. Только на 17-й день отмечаются судороги в затылочной области и в передних конечностях при применении дозы 112 мг/кг веса тела. Этот период соответствует созреванию среднего мозга. От 23-го внутриутробного дня и до 10-го дня после рождения необходимая доза пикротоксина значительно снижается, а припадки становятся более интенсивными и более продолжительными. Начиная с 10-го дня после рождения необходимая для появления судорог доза пикротоксина повышается вновь, а припадку обычно предшествует период заторможенности, так как в этот период созревает межуточный мозг.

Бишоп (Bishop) изучал на зайцах эволюцию пиков на электроэнцефалограммах, вызванных местным воздействием стрихнина на большие полушария по мере созревания головного мозга. Вначале пик имеет малую амплитуду и большую продолжительность (особенно, отрицательный компонент). По мере созревания пик становится менее продолжительным и характеризуется более высокой амплитудой.

Кригель, Войкулеску и Киву доказали, что судорожный припадок, спровоцированный электрошоком у новорожденных животных, у которых не отмечается созревания головного мозга в момент рождения (как, например, у кошек и собак), носит тонический характер, за которым иногда следуют движения, похожие на бег, причем животное лежит на боку. По мере созревания головного мозга припадок имеет тенденцию сходства с таковым у взрослых особей, а именно за тонической следует клоническая фаза. Вначале возникает лишь несколько миоклоний передних конечностей, а затем, по мере процесса созревания головного мозга, они становятся более выраженными и значительно более продолжительными. У животных, у которых с момента рождения отмечается созревание головного мозга, как например у морской свинки, с самого начала наблюдаются припадки, сходные с припадками взрослых особей.

Гарсиа-Аустт подтвердил на курином зародыше, что судорожные электрические проявления, вызванные местным воздействием стрихнина или метразола, возникают одновременно с появлением электрической активности, которая, по его мнению, появляется лишь на несколько часов позже ядерной дифференцировки переднего мозга, когда устанавливаются синаптические связи; при этом миелинизация не является необходимой. Вызванные стрихнином разряды генерализуются по всей коре полушарий головного мозга, однако синхронизация происходит параллельно с созреванием дендритических и аксоновых сплетений. Амплитуда и частота также повышаются с возрастом.

Гроссман отметил на зародыше кошки, что судорожная активность, так же как и вторично вызванная активность, может быть спровоцирована еще до появления спонтанной ритмической электрической активности. Этот автор обнаружил, что несозревшему головному мозгу присуща значительная утомляемость и вследствие этого мозг реагирует лишь на редкие раздражения. Частота раздражений, на которые реагирует головной мозг, повышается с возрастом. В том же направлении изменяются частота и аспект волн при судорожной разрядке. Несозревший головной мозг реагирует лишь в виде пика со следовой волной и с редким ритмом, в то время как после созревания мозга кроме этого аспекта наблюдаются также разряды быстрых и частых пиков.

Это, по-видимому, могло бы объяснить различия, отмечающиеся между аспектом судорожных электрических проявлений у ребенка и у взрослого. По мнению вышеупомянутого автора двусторонне синхронный аспект в виде пика со следовой волной обуславливается разрядами более старой онтогенической невронной системы, чем та, которая вызывает разряды при больших припадках. Это обстоятельство могло бы объяснить также и известный факт перехода симптомов малого припадка в большой припадок одновременно с развитием ребенка — вследствие различия созревания двух онтогенетически разных систем. По мнению Гроссмана, даже исключительная чувствительность к углекислому газу указывает, по всей вероятности, на наличие двух невронных систем. Электрические проявления, наблюдающиеся в больших полушариях созревшего головного мозга представляют, по-видимому, взаимодействие двух онтогенетически различных систем, в то время как у детей не существует этого взаимоотношения.

Несмотря на то, что существуют некоторые данные, которые, по-видимому, позволили бы нам признать эту гипотезу, она все же не имеет еще достаточного морфофизиологического обоснования. Следует, однако, запомнить существование отличий между судорожной реакцией несозревшего головного мозга и судорожной реакцией созревшего мозга.

- Читать "Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у детей эпилептиков. Особенности"

1. Пневмоэнцефалография при эпилепсии. Особенности
2. Пример пневмоэнцефалография при эпилепсии у ребенка. Диагностические возможности
3. Электроэнцефалография при эпилепсии у ребенка. Особенности
4. Электроэнцефалография в норме у детей. Особенности
5. Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у детей эпилептиков. Особенности
6. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у детей при больших припадках. Особенности
7. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у детей при малых припадках. Особенности
8. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у детей при психомоторной и височной эпилепсии. Особенности
9. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у детей при очаговой эпилепсии. Особенности
10. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у детей при гипертермических припадках и корковых очагах эпилепсии. Особенности