Советуем для ознакомления:

Неврология:

Диагностика неврологических болезней:

Популярные разделы сайта:

Энцефалит как причина эпилепсии у детей. Особенности

Как сами по себе, так в особенности из-за своих остаточных явлений энцефалиты очень часто считаются причиной судорог и эпилепсии у детей. В группе энцефалитов можно различить с нозологической точки зрения 3 различных этиопатогенетических формы, а именно: первичные энцефалиты грудного ребенка, послеинфекционные энцефалиты и инфекционные энцефалопатии.

Первичный энцефалит грудного ребенка имеет клиническую картину, при которой на первый план выступают явления страдания мозга: сонливость, доходящая до коматозного состояния, и гипертермические судороги с наличием реакции со стороны ликвора или без таковой [Крайндлер и Рэзван (Kreindler, Easvan)]. При этих энцефалитах отмечается своеобразная гистопатологическая картина, в которой преобладают явления отека мозга, как это было показано Ионеску-Сисешть (Ionescu-Sisesti) с сотр., а также Дрэгэнеску (Draganescu) и Олтяну (Olteanu).

Судороги, возникающие при этих заболеваниях, являются одним из симптомов клинической картины острого энцефалита, однако больные могут стать в дальнейшем эпилептиками из-за рубцовых менинго-церебральных поражений, остающихся после этой нейроинфекции, вероятно вызванной еще не открытым пока вирусом. Образующийся с течением времени рубец представляет собой эпилептическую вредность.

Термин «послеинфекционные энцефалиты» относится к тем энцефалитам, которые отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся кожной сыпью, а также к вакцинальному энцефалиту. С анатомической точки зрения они укладываются в рамки перивенозных энцефалитов. Иногда они лежат в основе происхождения детской эпилепсии. Комби (Comby) показал, что судорожные припадки могут появляться почти при всех формах послеинфекционных острых энцефалитов. Зачастую судороги возникают во время или после заболевания, являясь единственным проявлением энцефалита.

По мнению автора, необходимо обратить внимание на эту причину эпилепсии. Гроссман (Grossman) и сотрудники, проследив 189 болевших корью детей, у которых не отмечалось в период сыпи никаких клинических явлений страдания со стороны мозга, нашли в 74 случаях тяжелые патологические изменения электроэнцефалограммы, сходные с изменениями, встречающимися при послекоревом энцефалите. Хотя большинство кривых и вернулись к норме в течение недели, все же в 4% случаев авторы отметили стойкие биоэлектрические остаточные явления.

Это указывает, с одной стороны, на то, что вирус кори имеет большое сродство с головным мозгом, а с другой стороны, на то, что биоэлектрические сдвиги появляются даже тогда, когда отсутствуют клинические признаки энцефалита. Мы также наблюдали довольно большое число послеинфекционных энцефалитов, как это видно из приведенной выше таблицы, касающейся этиологии возникших в результате поражений мозга судорожных припадков. Приводим ниже несколько таких примеров:

С.Т., 5 лет, перенес первые общие судороги в 3-летнем возрасте, на 4-й день высыпания кори. Первые судороги были особенно бурными и в дальнейшем они повторились. Электроэнцефалограмма показала картину постэнцефалических остаточных явлений.
В некоторых случаях судороги появились в период выздоровления после перенесенной кори, как например в случае ребенка В.Г., причем они затем повторялись особенно часто.

эпилепсия у детей

Известны случаи судорог, появляющихся во время ветряной оспы (правда, более редкие) либо во время скарлатины.
П.П., 13 лет. Первый припадок, перенесенный ребенком во время скарлатины, в возрасте 9 лет, носил характер общих тонико-клонических судорог; в дальнейшем такие припадки повторялись периодически. Пневмоэнцефалография показала выраженную гидроцефалию. В этом случае можно поставить также вопрос более общего характера: не явилось ли инфекционное заболевание лишь провоцирующим фактором припадков?
Очень тяжело протекают иногда послепрививочные эпилептические припадки.

Х.Е., которой сейчас 15 лет, заболела в 8-месячном возрасте после противооспенной прививки, причем на 3-й день после прививки у нее появились судороги в левой половине тела. Эти припадки повторялись затем, становясь все более и более тяжелыми и меняя постепенно свой вид . В настоящее время у девочки наблюдаются частые генерализованные тонико-клонические припадки. Нейропсихическое исследование выявило наличие двустороннего пирамидного синдрома, более выраженного на левой стороне, а также олигофрению второй степени. Послеинфвкционные энцефалопатии представляют собой остаточные явления общих инфекций.

Они являются мозговыми локализациями этих инфекций и встречаются при коклюше, эпидемическом паротидите, полиомиелите, тифозном энцефалите, тяжелых гастроэнтеритах, невротоксикозах и т.д. Патологоанатомический процесс вызывает зачастую в этих случаях сосудистые поражения, последствием которых являются некрозы и более или менее обширные размягчения мозговой ткани. Эти инфекционные сосудистые тромбозы встречаются главным образом до 3-летнего возраста (Бридж) и проявляются в острой стадии длительными судорогами, наблюдающимися в течение 3—5 дней. После судорог остаются значительные послепароксизмальные симптомы, а позднее более или менее выраженные рубцовые остаточные явления. В некоторых случаях можно встретить тромбозы венозных синусов, проявляющиеся клинически, в острый период, повышенной температурой и расширением вен скальпа.

Гасто и сотрудники подчеркивают значение энцефалитического фактора при синдроме ГГЭ (гемиконвульсия, гемиплегия, эпилепсия).
Коклюш является очень часто причиной детской эпилепсии. Он вызывает характерную энцефалопатию, дегенерацию и атрофию коры мозга, обширные поражения серого вещества, точечные, а иногда даже массивные кровоизлияния и т.д. Энцефалопатия после заболевания коклюшем часто выражается в умственной отсталости и генерализованных судорогах.

Энцефалитические симптомы могут появиться также после профилактической противококлюшевей вакцинации [Биерс и Моль (Byers, Moll)]. Часто уже спустя 24 часа после прививки клиническая картина характеризуется повышением температуры, затемнением сознания, судорогами и изменениями в ликворе.

Приводим одно из наших наблюдений:
С.М., 12 лет, в возрасте 1 года перенес коклюш, в течение которого отмечались непрекращающиеся судороги, длившиеся 3 дня. После этого периода припадки продолжались, имея частоту 1—2 в день, в течение одного месяца, затем они полностью исчезли, чтобы вновь появиться спустя год в виде общих судорог, которые постепенно превратились в приступы автоматизма; такого типа приступы продолжают наблюдаться и в настоящее время. Электроэнцефалограмма выявила изменения эпилептического типа в правей височно-центральной области. Клиническое обследование, при отсутствии неврологических симптомов, указывает на психические изменения типа олигофрении и изменения пневмоэнцефалограммы.

Тяжелые и затяжные пищеварительные нарушения, появившиеся в течение первых месяцев жизни, особенно важны с точки зрения возможности раннего или позднего появления детскей эпилепсии. В течение этих заболеваний могут появиться патологические изменения электрогенеза мозга (Андрэ-Бализо и Гуссетт). В этих случаях кривая иногда очень нарушена и существуют либо веретена дельта- и субдельта-волн большой амплитуды, либо пароксизмальные медленные высоковольтные разряды с обеих сторон. При гастроэнтерите с доброкачественным течением кривая быстро возвращается к нормальному аспекту. В других случаях изменения мозгового элекрогенеза становятся стойкими, а мозговые поражения, выявленные электроэнцефалограммой, указывают на возможность дальнейшего развития детской эпилепсии.

Д.М., 10 лет, страдал диспепсией во время второй недели после рождения; эта диспепсия стала затяжной, поставив жизнь ребенка в опасность. В дальнейшем развитие двигательных функций протекало медленно. Ребенок начал ходить лишь в 3-летнем возрасте, однако психически он развивался сравнительно нормально. Начал говорить приблизительно в годовалом возрасте. До 9 лет у него не отмечалось никаких неврологических нарушений. В 9-летнем возрасте был первый общий тонико-клонический припадок, который в дальнейшем повторился, с постпароксизмальным парезом правой верхней конечности. Электроэнцефалограмма показала разряды эпилептического типа, преобладающие в левом полушарии.

Герра и Гарсия (Guerra, Garcia), обследуя 19 детей в возрасте от 2 до 9 месяцев, страдавших токсикозом, обнаружили у 8 из них диффузные электроэнцефалографические изменения, причем у 4 детей 'эти изменения были фокализованы. Хотя эти изменения имели наклонность к обратимости в течение короткого периода времени, авторы все же считают, что они отнюдь не являются функциональным нарушением, а объективными признаками органического процесса. Такого рода органический процесс, затихший в определенный момент, может гораздо позже, под влиянием различных факторов, проявиться эпилептическими припадками.

Мы должны также отметить тифозную детскую энцефалопатию, значение которой особенно подчеркивает Альбос (Albos). Брюшной тиф является инфекционным, полиморфным заболеванием, которое в детстве может принимать очень скрытые формы. В некоторых случаях встречаются формы, при которых полностью отсутствуют клинические признаки тифа, но при которых, вследствие сосудистых поражений, вызванных тифозной интоксикацией, могут появиться сразу же или позднее эпилептические припадки.

К этим энцефалитам необходимо прибавить также и те, что вызваны неизвестными патогенными агентами и которые мы группируем под названием «вирусных энцефалитов». Наблюдения М. И. Островского согласуются с нашими.

И.А., 8 лет, нормально развивался до 9-месячного возраста, когда внезапно появилось лихорадочное состояние неопределенного характера, длившееся 12 дней, причем в течение одного дня было затемнение сознания. После этого эпизода у ребенка начали отмечаться признаки отсталости, а психомоторное развитие его протекало неудовлетворительно. Через семь месяцев после лихорадочного периода у ребенка появились частые припадки эпилепсии, которые отмечаются и в настоящее время. При клиническом исследовании была выявлена спастическая диплегия, конвергентное косоглазие, нарушение глотания и фонации, а также выраженная степень олигофрении. Энцефалограмма показала наличие внутренней водянки мозга; на электроэнцефалограмме видны выраженные изменения, преобладающие в передней части мозга под видом пиков и изменчивых пиков со следовой волной. Вирусные заболевания, могущие дать неврологические проявления и ведущие к возникновению эпилептических припадков, являются довольно многочисленными.

Эпилептические приступы могут появиться даже во время болезни, но чаще всего они появляются позднее, как следствие энцефалитического процесса. Такими заболеваниями являются острый инфекционный лимфоцитоз, инфекционный мононуклеоз, краснуха и т.д. [Киссель (Kissel) и Арну (Arnoud), Гасто, Кригель (Crighel) и Режи (Regis)].

Болезнь Шильдера, характеризующаяся спастическим тетрапарезом либо спастической тетраплегией, глухотой, слепотой коркового происхождения, зрительным невритом с застойным соском и прогрессирующими психическими расстройствами, часто сопровождается судорожными припадками, которые либо являются первым клиническим симптомом, либо могут появиться поздно во время течения заболевания. С анатомической точки зрения, болезнь Шильдера является диффузным периаксиальным энцефалитом.

Некоторые подострые энцефалиты также могут сопровождаться эпилептическими проявлениями. Среди них отметим подострый склерозирующий энцефалит ван Богарта (v. Bogaert), энцефалит типа Петте Доринга (Pette-Poring) и подострый гиперкинетический энцефалит (Божинов, Узунскв, Божинов и Георгиев). Электроэнцефалограммы детей с подострим гиперкинетическим энцефалитом были изучены одним из нас (Кригель) вместе с Узуновым, Божиновым и Ацевым. Кроме изменений энцефалитического типа и разрядов, характерных для этого заболевания, часто появляются диффузные или очаговые электроэнцефалографические проявления эпилептического типа.

В последнее время обсуждается вопрос, в какой мере является электроэнцефалограмма характерной для энцефалитического процесса. Юнг (Jung) утверждает, что единственными электрсэнцефалографическими изменениями, характерными для заболевания мозга, являются пики со следовой волной, с частотой 3 кол/сек, встречающиеся при малых припадках, а также кривая, встречающаяся при лейксэнцефалитах, с периодическими разрядами медленных волн, большей амплитуды, каждые 3—4 секунды.

Такая же кривая с медленными волнами (1—3 в секунду) встречается, однако, не только при энцефалитах, но и при болезни Унферрихта либо при некоторых дегенеративных заболеваниях мозга [Крайндлер, Кригель, Поилич (Poilici), Кригель и Поилич и др.]. Линдслей и Куттс (Lindslei, Cutis) описали медленные волны большой амплитуды при лошадином энцефалите, а Гиббс и Гиббс (Gibbs) указали на их наличие в 27 случаях энцефалита, прослеженных в острой стадии. Иногда эти патологические волны продолжают наблюдаться даже после улучшения или видимого клинического излечения больного. У 58% больных, страдавших судорогами в подострой стадии либо после окончания острой стадии, электроэнцефалограмма показала обычные изменения, встречающиеся у эпилептиков в межприпадочный период.
Радермекер (Eadermecker) придает большое значение электроэнцефалографическому исследованию при энцефалитах у детей и считает, что кривые с медленными большими волнами являются характерными для этого процесса.

- Читать "Сифилис как причина эпилепсии у детей. Особенности"

Оглавление темы "Причины эпилепсии у детей":
  1. Родовые черепно-мозговые травмы как причина эпилепсии у детей. Особенности
  2. Аноксия (гипоксия) мозга при родах как причины эпилепсии у детей. Особенности
  3. Недоношенность как причина эпилепсии у детей. Особенности
  4. Врожденные дефекты мозга как причина эпилепсии у детей. Особенности
  5. Энцефалит как причина эпилепсии у детей. Особенности
  6. Сифилис как причина эпилепсии у детей. Особенности
  7. Сосудистые болезни мозга как причина эпилепсии у детей. Особенности
  8. Черепно-мозговые травмы как причина эпилепсии у детей. Особенности
  9. Опухоли, паразиты и абсцессы мозга как причина эпилепсии у детей. Особенности
  10. Пиридоксиновая и фенилпировиноградная эпилепсия у детей. Особенности