Заболевания мышц включают наследственные мышечные дистрофии и приобретенные миопатии. Мышечные дистрофии в настоящее время неизлечимы. Лечение приобретенных, особенно идиопатических воспалительных миопатий, в патогенезе которых большое значение придается аутоиммунным механизмам, может быть весьма успешным.

Важно своевременно установить потенциально устранимую причину приобретенной миопатии, например, лекарственную или алкогольную интоксикацию, электролитные нарушения, патологию щитовидной железы.

Клиническим проявлением миопатии является мышечная слабость, чаще всего симметричная и преобладающая в проксимальных отделах конечностей. Возможно повышение уровня мышечных ферментов в плазме крови. В большинстве случаев для диагностики первично-мышечной патологии необходимо проведение мышечной биопсии. Биопсия позволяет также подтвердить наличие и определить тип воспалительной миопатии.

Пациенты с относительно коротким анамнезом полимиозита и дерматомиозита и значительными воспалительными изменениями мышц (по данным биопсии) с высоким уровнем креатинкиназы в сыворотке крови лучше поддаются лечению, чем больные с вялым течением болезни. Необходимо помнить о возможности развития заболевания на фоне онкопатологии, особенно у больных с дерматомиозитом и пожилых больных.

Программа лечения составляется индивидуально с учетом ее прогнозируемых положительных и отрицательных последствий. У большинства больных целесообразно начинать лечение с изолированного применения кортикостероидов.

Преднизолон или преднизон 50— 75 мг внутрь 1 р/сут (утром) в течение 2 неё с последующим снижением дозы по 12,5 мг каждые 2 нед до 20—25 мг/сут в течение 8 нед от начала терапии.

При хорошем клиническом эффекте через 8—12 недель дозу преднизолона начинают снижать в более медленном темпе, по 2,5 мг каждые 2 недели, достигая через несколько месяцев поддерживающей дозы в 7,5—10 мг/сут. При необходимости длительной терапии эту дозу назначают через день, что позволяет минимизировать побочные эффекты кортикостероидов.

Многомесячное применение преднизолона в дозе свыше 20 мг/сут может привести к развитию стероидной миопатии, затрудняющей интерпретацию клинической картины основного заболевания.

При неэффективности преднизолона или невозможности снизить его дозу к лечению через 8— 12 месяцев, а в тяжелых случаях и раньше, добавляют иммунодепрессанты:

Азатиоприн 150 мг внутрь 1 р/сут.

Применение этого препарата требует проведения полного анализа крови в начале лечения один раз в две недели, затем один раз в месяц и позднее — один раз в 2 месяца. Биохимические показатели функции печени исследуют в начале лечения один раз в месяц, в последующем — один раз в два месяца.

Метотрексат 7,5 мг внутрь в один и тот же день (специально выделенный) каждую нед + фолиевая кислота 5 мг внутрь 1 р/нед спустя 3 дня после приема метотрексата.

Полный анализ крови и биохимические показатели функции печени контролируют ежемесячно. При неудовлетворительном эффекте метотрексата и средних доз преднизолона можно постепенно увеличить дозу метотрексата до 15 мг один день в неделю еженедельно.

Рефрактерные случаи полимиозита и дерматомиозита

У больных, не поддающихся лечению, следует целенаправленно заняться поиском онкопатологии, а также исключить возможность стероидной миопатии. При полной уверенности в том, что текущее заболевание представляет собой активный миозит, необходимо повысить дозу цитостатиков или произвести их замену.

Циклофосфамид 100—150 мг внутрь 1 р/сут
или
Метотрексат 0,4мг/кг в/в 1 р/2 нед.

Эти препараты назначаются лишь опытным специалистом и требуют усиленного наблюдения за пациентом.

Взгляды на лечение больных, заболевание у которых прогрессирует несмотря на все вышеописанные меры, расходятся. Применяют пульс-терапию с внутривенным введением кортикостероидов, внутривенное введение иммуноглобулина или плазмаферез. Описано также применение циклоспорина, но его эффективность не доказана.

У некоторых из устойчивых к стандартной терапии больных отмечаются вялое течение болезни и тяжелый миофиброз. Вероятность того, что дальнейшее повышение дозы иммунодепрессантов вызовет у них улучшение, слишком мала для того, чтобы оправдать связанный с таким повышением риск лекарственных осложнений.

Миозит с включениями телец

Миозит с включениями телец представляет собой клинически и патоморфологически четко очерченную самостоятельную нозологическую форму, возможно, столь же распространенную, как и полимиозит. Диагностическими признаками являются асимметричная, преимущественно дистальная мышечная слабость и отсутствие сухожильных рефлексов. Это заболевание резистентно к лечению, однако иногда попытки использования преднизолона и/или метотрексата оказываются успешными.

- Читать "Лекарства для лечения миастении"

1. Лекарства для лечения спастичности при рассеянном склерозе
2. Лекарства для лечения пароксизмальных невралгий при рассеянном склерозе
3. Лекарства для лечения утомляемости при рассеянном склерозе
4. Лекарства для лечения тремора при рассеянном склерозе
5. Лекарства для лечения нарушения функции мочевого пузыря и кишечника при рассеянном склерозе
6. Лекарства для симптоматической терапии рассеянного склероза
7. Лекарства для лечения мышечных спазмов
8. Лекарства для лечения полимиозита и дерматомиозита
9. Лекарства для лечения миастении
10. Лекарства для лечения невропатии лицевого нерва (паралича Белла)