Советуем для ознакомления:

Неврология:

Диагностика неврологических болезней:

Популярные разделы сайта:

Метаболическая теория эпилепсии у детей. Особенности

Патофизиологические исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка.
Некоторые авторы приписывают значительную роль сосудистому, сосудодвигательному фактору, в то время как другие уделяют особое внимание обменному.

Был проведен ряд опытов, которые подтверждают обе теории. Так, например, Пенфилд и Эриксон предполагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг нее периодически возникают нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, которые изменяют возбудимость невронов, что ведет к усилению активности корковых клеток, выражающейся с биоэлектрической точки зрения в изменениях характера эпилептических разрядов. Марбург (Marburg) считает, что сосудодвигательные феномены не являются фактором, вызывающим эпилептический приступ.

Наши исследования (Крайндлер, Кригель, Киву, Крайндлер, Войкулеску, Кригель, Кригель и сотр., Киву, Нештиану, Ставрикэ, Крайндлер, Тайтель, Киоса и Киву) показали, что периферические и висцеральные нарушения кровообращения всегда сопровождают судорожный припадок. Сосудодвигательные иэменения головного мозга, точно так же как и нарушения кровообращения внутренних органов, являются последствием припадка, а не пусковым фактором, вызывающим появление эпилептического приступа.

Более интересной кажется на наш взгляд теория обменного патогенеза, которая считает, что в основе появления судорожного приступа находятся, по-видимому, нарушения обмена веществ на уровне нервной клетки. С другой стороны, были выявлены расстройства клеточной проницаемости, приводящие к возникновению отека корковой клетки, а по8же — к появлению эпилептического приступа.

П. П. Овчаренко предполагает, что отек увеличивает объем головного мозга настолько, что сдавление мозгового вещества приводит у эпилептиков к возникновению судорожного припадка.

З. Сервит (Servit) отметил наличие патологического ритма обмена воды у эпилептиков, выражающегося в периодической задержке воды в организме. В этом отношении существует достаточно клинических данных, подтверждающих указанную гипотезу.

метаболическая теория эпилепсии у детей

Н. О. Юркевич, рассматривая патогенетическое и диагностическое значение водного шока при эпилепсии, указывает, что изменения водного и солевого обмена вследствие задержки воды в тканях способствуют возникновению отека головного мозга, приводящего к раздражению центральной нервной системы и служащего своего рода пусковым фактором в появлении эпилептического приступа. Считается, что водный шок и щелочная реакция организма воспроизводят те же нарушения внутренней среды, которые характерны для предсудорож-ной фазы эпилепсии.

Было сделано предположение, что всякая форма эпилепсии, независимо от ее этиологии, является результатом тенденции к восстановлению нормального метаболизма нервной клетки больших полушарий головного мозга.

Исследования, проведенные Мисон-Кригель (Mison-Crighel) и сотрудниками, показали, что судорожный припадок сопровождается значительными изменениями ионного метаболизма и водного обмена в крови и внутренних органах. Изучение биохимических изменений головного мозга во время судорожного припадка подтвердило, что различные конвульсивные агенты вызывают различные изменения в метаболизме головного мозга, как например нарушения обмена макроэргических соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат) (Мисон-Кригель, Мисон-Кригель и сотр.).

Во время судорожного припадка в двигательных зонах головного мозга происходят важные изменения деятельности некоторых энзимов, участвующих в окислении клеток [Ласкэр, Пинтилие, (Lascar, Pintilie)]. Hapyшения обмена веществ в головном мозгу, наступающие одновременно с судорожным припадком, следует рассматривать на современном этапе наших знаний как следствие эпилептического припадка, а не как причину, вызывающую его появление, не исключая, однако, возможности того, что в основе возникновения приступа могут находиться биохимические нарушения.

Все же нельзя сделать определенных заключений относительно биохимических изменений в головном мозгу, являющихся основным пусковым фактором эпилептического припадка. Биохимические нарушения в головном мозгу, то есть спонтанный или экспериментальный разрыв известных цепей химических реакций на уровне головного мозга, могут привести к судорожным припадкам, что указывает на важную роль порочного метаболизма мозга в появлении эпилептических приступов. Не только начало эпилептического приступа, но и его развертывание, в особенности механизм остановки припадка, зависят от функционального состояния центральной нервной системы в предсудорожном периоде.

Мисон-Кригель, Константинеску и Кригель, изменяя фармакологическим путем предсудорожное функциональное состояние центральной нервной системы, показали, что припадок развертывается различным образом и даже обменные изменения носят различный характер в зависимости от того, находилось ли животное в предсудорожном периоде в состоянии возбуждения или торможения. Вышеприведенные исследования позволяют нам понять влияние разнообразных функциональных состояний эпилептика на появление и развертывание эпилептических приступсв.

Хорошко допускает, что эпилепсия является самоотравлением головного мозга межуточными обменными веществами, потому что, как указывает сн, водные эмульсии мозгового вещества приводят к возникновению судорояшых приступов.

То же самое показали исследования Крайндлера и Войнеску, подтвердившие различное действие на сердце лягушки ликвора эпилептиков по сравнению с ликвором, взятым у здоровых лиц.

По мнению Даниелсполу (Danielopoln), эпилептический приступ вызывается парафилактическим или непарафилактическим ацетилхолиновым шоком у лиц, у которых наблюдается местная гиперактивность корковых или подкорковых центров. Даниелополу различает два типа «предрасполагающих» факторов: местные и генерализованные, причем местные факторы являются необходимым раздражающим моментом, приводящим к возникновению припадка. Всякий фактор, видоизменяющий соотношение между ацетилхолиногенезом и ацетилхолинолизом в пользу активности ацетилхолина, может вызвать эпилептический приступ.

- Читать "Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг"

Оглавление темы "Эпилепсия у детей":
  1. Нарушения углеводного обмена как причина эпилепсии у детей. Особенности
  2. Нарушение обмена кальция как причина эпилепсии у детей. Особенности
  3. Отравление свинцом как причина эпилепсии у детей. Особенности
  4. Идиопатическая (генуинная, криптогенная) эпилепсия у детей. Особенности
  5. Метаболическая теория эпилепсии у детей. Особенности
  6. Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг
  7. Судорожная реактивность детей. Особенности
  8. Большой припадок с генерализованными судорогами (grand-mal) у детей. Особенности
  9. Малые судорожные припадки у детей. Классификация
  10. Малые припадки (petit-mal) у детей. Особенности