Канадские ученые R. Melzack и P. D. Wall в 1965 г. предложили теорию контроля афферентного потока на входе, или теорию входных ворот. Суть ее сводится к тому, что болевая афферентация идет от рецепторов по миелинизированным и немиелинизированным волокнам к чувствительным клеткам спинного мозга (V пластина Рекседа).

Эти волокна отдают коллатерали к клеткам заднего студенистого вещества (substantia gelatinosa), расположенного во II—III пластинах. Заднее студенистое вещество (желатинозная субстанция Роланда) выделяется в составе заднего рога и наподобие полулуния прилегает к его заднему концу.

Студенистое вещество наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнешейном отделе. В каудальном направлении оно присутствует на всем протяжении задних рогов спинного мозга. Его количество увеличивается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний.

Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в желатинозной субстанции. При этом импульсы с миелинизированных волокон активизируют нейроны субстанции Роланда, с немиелинизированных — тормозят их деятельность.

Студенистое вещество, тесно связанное с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. В этой связи возбуждение субстанции Роланда оказывает пресинаптическое тормозящее действие на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое тормозящее действие на спинномозговые чувствительные клетки, в результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы — ворота для боли закрываются.
При торможении студенистого вещества возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения — ворота для боли открываются.

Таким образом, под влиянием импульсов от вышележащих структур (центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва, хвостатое и красное ядра, парагигантоклеточное ядро ретикулярной формации, паравентрикулярные и передние отделы гипоталамуса, некоторые ядра таламуса и коры больших полушарий), проходящих по толстым миелиновым волокнам, студенистое вещество активно функционирует и ингибирует передачу импульсов, поступающих с периферии, т. е. «закрывает ворота».

При этом в вышележащие отделы поступает ограниченное число отобранных сигналов, однако достаточное для проведения необходимой информации. Под воздействием импульсов, проводящихся по волокнам малого диаметра (немиелинизированным), происходит торможение функционирования субстанции Роланда, она утрачивает контроль над потоком афферентных сигналов, который, значительно превосходя необходимый информационный поток, устремляется через «передаточные» пункты к вышележащим сенсорным центрам.

В 1998 г. Р. Мелзак предложил новую — нейроматриксную — теорию боли. Автор полагает, что существует физическое и фантомное тело. Физическое тело ощущается благодаря сенсорным раздражениям с периферии. Фантомное тело может существовать и в отсутствие периферической импульсации.

Ощущение собственного тела запрограммировано генетически и возникает в нейрональных цепях ЦНС (в лимбической системе). Болевое ощущение продуцируется паттерном нервных импульсов, генерируемых нейроматриксом (под воздействием сенсорных импульсов или самостоятельно, в соответствии с генетической программой).

- Читать "Периферическое нарушение чувствительности. Распределение кожной чувствительности по П. Дуусу"

1. Классификация видов чувствительности. Типы чувствительности
2. Проводящие пути поверхностной чувствительности. Схема пути проведения поверхностной чувствительности
3. Проводящие пути глубокой чувствительности. Схема пути проведения глубокой чувствительности
4. Классификация нарушений чувствительности. Виды расстройств поверхностной и глубокой чувствительности
5. Что такое гиперпатия? Клиника, дипгностика гиперпатии
6. Определение боли. Классификация видов боли
7. Патогенез боли. Теория механизмов боли по Р. Мелзаку
8. Периферическое нарушение чувствительности. Распределение кожной чувствительности по П. Дуусу
9. Невральный тип нарушения чувствительности - причины, клиника, диагностика
10. Полиневритический тип нарушения чувствительности. Причины полиневрита и его диагностика