Советуем для ознакомления:

Неврология:

Диагностика неврологических болезней:

Популярные разделы сайта:

Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг

Е. Н. Попов (цитировано по Юркевичу) считает, что судорожный припадок является формой реакции головного мозга на самые разнообразные патологические агенты: электрическое раздражение, отравление, самоотравление и т.д.

Патофизиологическое изучение эпилепсии выявило два аспекта: первый касается патофизиологии эпилептическсй болезни как таковой, второй относится к патофизиологии пароксизмального приступа, характеризующей вышеуказанное заболевание. Наши клинические и экспериментальные исследования (Крайндлер) были направлены, главным образом, на изучение патофизиологии судорожного припадка.

Экспериментальные исследования, проведенные Кригелем и Нештиану, показали, что судорожные проявления невронного комплекса обусловлены значительным числом активных невронов и, главным образом, их особым функциональным состоянием. Электрофизиологические исследования Крайндлера выявили, что в судорожное состояние вовлекаются специальные невронные цепи, подвергающиеся синхронизации и приводящие к появлению характерных электрических проявлений.

Крайндлер и сотрудники изучали корково-подкорковые соотношения во время судорожного припадка и подтвердили тот факт, что кроме феномена синхронизации электрической активности головного мозга существуют структурные образования с собственным ритмом, который может интерферировать с корковым ритмом. Так, например, существует специальный ритм гиппокампового образования, описанный под названием гребешкового ритма. Вышеуказанный быстрый ритм появляется как своего рода эпилептический разряд в гиппокампе (Крайндлер и сотрудники) и исчезает при удалении последнего (Войнеску и сотрудники).
На уровне зрительного бугра, наоборот, наблюдается медленный ритм, представляющий собой следовой эпилептический разряд (Крайндлер и Стериаде, неопубликованная работа).

С другой стороны, клинические и экспериментальные исследования показали, в чем заключаются особенности судорожного припадка, обусловленного эпилептогенным очагом, расположенным на уровне ретикулярной субстанции (Крайндлер и сотрудники). Наши исследования (Крайндлер и сотрудники) эпилепсии, вызванной введением пенициллина в различные области головного мозга, показали механизм распространения судорожней активности и взаимоотношения различных эпилептогенных очагов, а исследования, проведенные совместно с Стериаде, подтвердили тормозящую и облегчающую роль активности некоторых структурных образований в отношении эпилептического очага.

Ф. Бремер (Bremer) считает, что судорожный мозговой припадок обусловлен персистенцией остаточной деполяризации пирамидных клеток, вызванной прямой, рефлекторной или биохимической стимуляцией с одновременным изменением возбудимости как нервной клетки, так и аксона. Наши экспериментальные исследования поляризации больших полушарий головного мозга лишь частично подтвердили вышеуказанную гипотезу (Крайндлер, Ацев, Кригель). Эти экспериментальные исследования, кроме того что содействовали разъяснению целого ряда физиопатологических механизмов судорожного припадка, показали также и его комплексность.

эпилепсия у детей

Вопрос приобретает еще большую сложность, когда речь идет об эпилепсии. Здесь был выявлен целый ряд факторов, приводящих к эпилептическом припадку: эпилептогенная вредность, предрасположенность к припадкам и механизм пароксизмальной цепи. Рассмотрим каждый фактор в отдельности.

При патологических состояниях взрослых лиц значение эпилептогенной вредности в появлении эпилептического припадка вполне очевидно. Допускают, что эпилептогенный очаг, независимо от его расположения, является своего рода раздражающим фактором, который воздействует на оба больших полушария головного мозга, включая моторную зону, где и вызывает разряд.

Мы считаем, что поражение головного мозга вызывает появление судорожных припадков не путем прямого воздействия, а тем, что оно изменяет реактивность известных систем на уровне корковой области, а эти изменения, в свою очередь, приводят к появлению припадка. Другими словами, эпилептогенная вредность приводит к тому, что оба больших полушария головного мозга претерпевают специфические функциональные нарушения. Электрсэнцефалографические данные показали, что во время светлых промежутков можноо выявить биоэлектрические патологические изменения, соответствующие вышеуказанным функциональным нарушениям.

Тот факт, что при так называемой генуинной эпилепсии не удалось выявить патологического эпилептогенного очага, привел к появлению понятия метаболической вредности, расположенной как внутри, так и вне головного мозга. Исследователи допускают, в общих чертах, что эпилептическая болезнь является церебропатией и что судорожный припадок возникает на уровне головного мозга. В случаях, когда внешне отсутствует эпилептогенный очаг, существует все же возможность, что головной мозг под влиянием известных раздражающих веществ, появившихся в организме в результате некоторых заболеваний, связанных с обменом веществ, будет реагировать судорожным припадком.

Пароксизмальный приступ является в данном случае резкой реакцией головного мозга на общую метаболическую вредность.

Клинические наблюдения показали, что в одних и тех же условиях существования или при одних и тех же заболеваниях у некоторых лиц наблюдаются судороги, а у других они отсутствуют. Таким образом возникло понятие предрасполагающего фактора в эпилепсии. В чем заключается это предрасположение, что оно представляет собой с патофизиологической точки зрения, не удалось уточнить. Это предрасположение оценивалось как сравнительно незначительная устойчивость нервной системы. По-видимому, существуют люди со своеобразными физиологическими признаками, которые в определенных условиях, в отличие от здоровых субъектов, предрасположены к судорожным припадкам.

На многих из подобных людей эти условия не действуют эффективным образом, однако, это совсем не означает отсутствия вышеуказанной предрасположенности, а также не исключает возможности, что предрасположение изменяется с возрастом. Кстати, электроэнцефалографический метод исследования позволил нам выявить в семьях эпилептиков клинически здоровых субъектов без каких-либо судорожных проявлений в анамнезе, у которых, однако, наблюдались патологические изменения электрогенезиса.

В предыдущих статьях на сайте мы рассматривали более подробно значение провоцирующих факторов, ведущих к появлению эпилептического припадка. Здесь же мы займемся фактором предрасположенности или эпилептогенной реактивностью.

- Читать "Судорожная реактивность детей. Особенности"

Оглавление темы "Эпилепсия у детей":
  1. Нарушения углеводного обмена как причина эпилепсии у детей. Особенности
  2. Нарушение обмена кальция как причина эпилепсии у детей. Особенности
  3. Отравление свинцом как причина эпилепсии у детей. Особенности
  4. Идиопатическая (генуинная, криптогенная) эпилепсия у детей. Особенности
  5. Метаболическая теория эпилепсии у детей. Особенности
  6. Патогенез эпилепсии у детей. Эпилептической очаг
  7. Судорожная реактивность детей. Особенности
  8. Большой припадок с генерализованными судорогами (grand-mal) у детей. Особенности
  9. Малые судорожные припадки у детей. Классификация
  10. Малые припадки (petit-mal) у детей. Особенности