Советуем для ознакомления:

Неврология:

Диагностика неврологических болезней:

Популярные разделы сайта:

Патогенез лихорадочных судорог. Механизмы развития

Генерализованный припадок при гипертермических судорогах сопровождается потерей сознания, закатыванием глазных, яблок, потерей мочи, пеной у рта и синюшностью. В 50% случаев тоническая фаза предшествует клонической, в 25% — припадок имеет преобладающий гипертонический характер, а в остальных 25% случаев характеризуется преобладанием клонической фазы. Стивене и Тири (Stevens, Thiry) исследовали электроэнцефалограмму в первый и четвертый день после гипертермических судорог и обнаружили в 90% случаев электроэнцефалографическую кривую характерную для большого припадка, в 3% — очаг возбуждения, в 1,5% — непароксизмальную дизритмию, а в 5,5% — кривые оказались в пределах нормы.

Гипертермические судороги возникают во время лихорадочных, часто банальных заболеваний, как например ринофарингиты, легочные инфекции, гастроэнтериты, воспаление среднего уха, а также при целом ряде общих инфекций с неточно установленным диагнозом. По всей вероятности, не сама по себе гипертермия вызывает судороги, а общий инфекционный процесс ведет одновременно как к гипертермии, так и к судорогам, воздействуя прямо, но не специфически на головной мозг детей.

Согласно концепции некоторых авторов, влияние оказывается, по-видимому, главным образом на проницаемость гематоэнцефального барьера, причем инфекционный фактор уменьшает его проницаемость, вследствие чего некоторые продукты обмена могут проникнуть в головной мозг и вызвать возниковение судорог. По мнению других авторов, детские гипертермические судороги являются более или менее выраженным действительным энцефалопатическим процессом, возникающим при некоторых инфекциях банального и часто неустановленного происхождения, являющимся неспецифической сосудистой реакцией на острый инфекционный процесс.

По нашему мнению, все эти факторы действуют посредством двойного механизма, а именно: во-первых, они снижают общий судорожный порог головного мозга, и, во-вторых, вызывают незначительные структурные изменения, являющиеся эпилеитогенными; последние воздействуют позже на головной мозг с повышенной судорожной реактивностью. При отсутствии совокупности вышеуказанных факторов не наблюдается появления судорог, чем и объясняется, почему одни и те же инфекции и в очень сходных условиях вызывают гипертермические судороги лишь у некоторых детей.

Лихорадочное состояние играет решающую роль в наступлении судорог у детей с пониженным судорожным порогом, оказывая влияние на скорость мозгового кровообращения. Количество крови, орошающее мозг детей, значительно превосходит таковое у взрослых. У последних лишь 15% общего количества циркулирующей крови орошает головной мозг, в то время как у 3-летнего ребенка пропорция достигает 65%. С другой стороны, повышение температуры на 1° увеличивает обмен веществ на 7%.

Повышение температуры на несколько градусов потребует, следовательно, значительного увеличения мозгового дебита крови и в случае, если последнее не происходит в достаточной мере, появляется сравнительная аноксия, которая приводит к судорожным припадкам (Кеннеди, Соколов, Андерсон, Дэффи).

лихорадочные судороги

Хрбек также придерживается мнения, что решающим фактором при возникновении лихорадочных судорог является температура; однако он утверждает, что в некоторых случаях судорожным фактором может явиться и применение жаропонижающих средств, в особенности пирамидона, которые всегда прописываются детям при лихорадочных состояниях. Известно, что пирамидон сам по себе является в больших дозах судорожным средством; температура сильно повышает судорожное действие пирамидопа, так что доза, вызывающая судороги, понижается по мере повышения температуры.

Хобек отделяет лихорадочные судороги, то есть те, что наблюдаются при инфекционных заболеваниях со значительным повышением температуры, от судорог при инфекционных заболеваниях, не сопровождающихся температурой, при которых температура не играет провоцирующей роли, приписываемой еще не обнаруженному фактору. Из 274 случаев лихорадочных судорог, находившихся под наблюдением автора, было выявлено 13 случаев, при которых судороги возникали во время острых инфекционных заболеваний, когда температура тела ребенка оставалась нормальной как до, так и во время припадка.

Речь шла об энтероколитах, воспалении среднего уха, ветряной оспе, стоматите и ринофарингите. В этих случаях в роли провоцирующих факторов выступают, по всей вероятности, бактериальные токсины. Опыты, проведенные в лаборатории на мышах, зараженных внутрибрюшным путем токсином дизентерийной палочки Шига, выявили повышение чувствительности ко всем эпилептогенным раздражителям (кардиозол, электрошок, вестибулярные судороги) (Хрбек).

Целлвегер (Zellweger) допускает, что во время некоторых инфекционных заболеваний, особенно при дизентерии, могут возникать провоцирующие судороги экзогенные токсины или непосредственно как продукт бактериальных токсинов, или в результате воздействия микробов на организм больного. Дональд, Винклер и Баржерон (Donald, Winkler, Bargeron) обнаружили судороги у 45% детей, страдавших энтероколитом с наличием дизентерийной палочки Шига, выделяющей нейротоксины.

Лихорадочные судороги, как было указано выше, отмечаются обычно у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. Это обстоятельство не может находиться в прямой связи со степенью созревания головного мозга, так как в последнем случае следовало бы задать вопрос, почему они не возникают после 6 лет, когда головной мозг более развит, чем в период между 6 месяцами и 4 годами. Экспериментальные исследования, правда, показали, что судорожная готовность тем более выражена в фило- и онтогенезе, чем более развит головной мозг. Однако, гораздо вероятнее, что чем меньше ребенок, тем легче вызывается у него сравнительное аноксемическое состояние головного мозга.

С другой стороны, тот фактор, что анаэробное дыхание возможно в мозгу новорожденных и в первые месяцы жизни, объясняет редкость судорожных припадков до 6-месячного возраста.

Пенфилд и Эриксон придерживаются мнения, что недостаточное развитие головного мозга детей, отсутствие миелина, различия в клеточной проницаемости, в количестве воды и электрической активности по сравнению с мозгом взрослого приводят к тому, что у некоторых детей легко возникают лихорадочные судороги. С другой стороны, в головном мозгу ребенка, по всей вероятности, отсутствуют тормозящие механизмы. Уортис (Wortis) считает, что головной мозг молодых животных потребляет большее количество кислорода, чем мозг взрослых, чем, по-видимому можно объяснить большую чувствительность молодых субъектов к судорогам.

Ветке и Гедеке (Betke, Godeke) и Радермекер считают, что детские судороги являются результатом «реакции тревоги» в смысле концепции Селье, то есть реакции, возникающей при определенных условиях в недоразвитом головном мозгу в результате острой инфекции.

- Читать "Дифференциация лихорадочных судорог и эпилепсии. Чего общего?"

Оглавление темы "Эпилепсия у детей":
  1. Тетания и детская спазмофилия - дифференциация с эпилепсией
  2. Дифференциация эпилепсии у подростков. Рекомендации
  3. Судороги при лихорадочных состояниях: классификация
  4. Патогенез лихорадочных судорог. Механизмы развития
  5. Дифференциация лихорадочных судорог и эпилепсии. Чего общего?
  6. Пример лихорадочных судорог у ребенка. Особенности
  7. Лечение лихорадочных судорог у детей. Рекомендации
  8. Рентгенография головы у детей при эпилепсии. Особенности
  9. Эпилепсия у детей при цистицеркозе. Особенности
  10. Эпилепсия у детей при эхинококкозе, токсоплазмозе. Особенности