Селегилин при болезни Паркинсона

Неврология:

Популярные разделы сайта:

Селегилин при болезни Паркинсона - эффективность

Селегилин является селективным ингибитором моноаминоксидазы типа В (МАО-В) — одного из ферментов, катаболизирующего дофамин в мозгу. Прежние заявления о нейропротекторном действии селегилина беспочвенны. Он метаболизируется до десметилселегилина, метиламфетамина и амфетамина.
Эти амфетаминовые метаболиты имеют (-) форму и, по-видимому, не обладают эйфоризирующим эффектом (+) формы.

Селегилин может вызывать дискинезии, изменения настроения, галлюцинации и спутанность сознания, а также вызывает бессонницу, что может быть объяснено, по крайней мере частично, амфетаминовыми метаболитами.

Поэтому рекомендуется прием селегилина утром и днем. При одновременном приеме с леводопой он может сглаживать раннее изнашивание (wearing-off), но он также может вызывать или утяжелять дискинезии либо психические расстройства.

Лечение селегилином необходимо отменять при появлении "застывания" больных, психических нарушений или бессонницы.

Не рекомендуется назначать селегилин в дозе выше 10 мг/сут, поскольку нет доказательств того, что это повышает его клиническую эффективность. Вместе с тем при увеличении дозы селегилина уменьшается селективность препарата для МАО-В и возрастает вероятность возникновения побочных эффектов.

Селегилин может быть назначен без ограничений в диете и в сочетании с леводопой при условии, что его доза не превысит 10 мг/сут. Однако при сочетании с моклобемидом (обратимым ингибитором МАО-А) требуются ограничения в диете вследствие повышенной чувствительности к тирамину).

Изоформы моноаминооксидазы - МАО-А и МАО-Б - селегелин

В таблице показано, как определить изоформы по их специфическим субстратам, а также избирательность (или неизбирательность) их действия в отношении других субстратов и ингибиторов.
Определение терапевтического и побочных действий является функцией избирательности ингибитора и тканевой локализации фермента.
Объяснение: специфическим субстратом МАО-А является серотонин, тогда как для МАО-В субстратом служит неэндогенный амин фенилэтиламин (содержится во многих сортах шоколада).
Норадреналин, тирамин и дофамин могут метаболизироваться обеими изоформами МАО.
МАО-А является преобладающей формой в печени и нейронах (как ЦНС, так и симпатической нервной системы); МАО-В преобладает в кишечнике, но также присутствует в печени, легких и глиальных клетках ЦНС.

- Читать "Антихолинергические препараты (бензтропин, бензгексол, бипериден) при болезни Паркинсона"

Оглавление темы "Лекарства для лечения эпилепсии и болезни Паркинсона":