Инфаркт в бассейне вертебробазилярной системы, как и инфаркт в каротидной системе (система сонных артерий), обычно возникает вследствие эмболии. Источниками эмболов могут служить полость сердца, атеросклеро-тические бляшки в позвоночных артериях, расслаивание артерий с вторичным тромбозом. Распространенная раньше точка зрения о том, что перекручивание позвоночной артерии во время сна может вызывать ишемию, в настоящее время не нашла подтверждения.

По клиническим и радиологическим признакам возможно выделение множества стволовых сосудистых синдромов. В последние годы МРТ в режиме Т2-взвешенных изображений с высоким разрешением позволяет увидеть очаги инфарктов в стволе мозга в острой стадии.

Несмотря на существование индивидуальных различий, сосудистая архитектоника ствола мозга достаточно единообразна, поэтому выделение отдельных сосудистых синдромов вполне допустимо. Инфаркт в стволе мозга различной локализации часто проявляется клинически как альтернирующий синдром (перекрестный паралич), характеризующийся сочетанием дисфункции черепного нерва на стороне поражения с гемипарезом на противоположной стороне тела.

Далее будут рассмотрены отдельные стволовые сосудистые синдромы, которые в упрощенной форме можно считать разными «вариантами» синдрома альтернирующей гемиплегии, хотя их клинические проявления значительно различаются. Для большей наглядности описание каждого синдрома сопровождается схематическим изображением пораженных структур ствола и клинических нарушений, возникающих в результате поражения.

Дорсолатеральный синдром продолговатого мозга (синдром Валленберга)

Этиология: окклюзия или эмболия в бассейне задней нижней мозжечковой артерии или позвоночной артерии. Клинические проявления: начинается внезапно с появления головокружения, нистагма (нижнее вестибулярное ядро и нижняя мозжечковая ножка), тошноты и рвоты (самое заднее поле), дизартрии и дисфонии (двойное ядро), икоты (дыхательный центр ретикулярной формации).

Медиальный синдром продолговатого мозга (синдром Дежерина)

Этиология: окклюзия (часто двусторонняя) парамедианных ветвей позвоночной или базилярной артерии. Клинические проявления: ипсилатеральный вялый паралич подъязычного нерва, контралатеральная гемиплегия(без развития спастичности) в сочетании с положительным симптомом Бабинского, контралатеральная гипестезия с нарушением чувства прикосновения, давления, проприоцептивнои чувствительности вследствие поражения медиальной петли и нистагм (в тех случаях, когда очаг поражения захватывает медиальный продольный пучок).

Синдром поражения каудальной части основания моста (синдромы Мийяра—Гюблера и Фовилля)

Этиология: окклюзия огибающих ветвей базилярной артерии, опухоль, абсцесс и др. Клинические проявления: на стороне поражения симптомы периферического поражения отводящего нерва и центрального (ядерного) поражения лицевого нерва; контралатеральная гемиплегия; контралатеральная аналгезия, выпадение температурной чувствительности и нарушение тактильной, проприоцептивной и вибрационной чувствительности.

Синдром поражения каудальной части покрышки моста

Этиология: окклюзия ветвей базилярной артерии (короткие и длинные огибающие ветви).

Клинические проявления: ипсилатеральное поражение отводящего и лицевого нервов, нистагм (медиальный продольный пучок), парез взора в сторону поражения; ипсилатеральная атаксия и асинергия (средняя мозжечковая ножка); контралатеральная аналгезия и выпадение температурной чувствительности (латеральный спиноталамический путь); контралатеральная гипестезия и нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности (медиальная петля); ипсилатеральная миоритмия (ритмическая миоклония) мягкого неба и мышц глотки (центральный покрышечный путь).

Синдром поражения оральной части покрышки моста

Этиология: окклюзия длинных огибающих ветвей базилярной артерии и верхней мозжечковой артерии.

Клинические проявления: ипсилатеральное нарушение чувствительности на лице (поражение всех волокон тройничного нерва) и паралич жевательных мышц (двигательное ядро тройничного нерва), гемиатаксия, интенционный тремор, адиадохокинез (верхняя мозжечковая ножка); нарушение всех видов чувствительности на контралатеральной стороне.

Синдром поражения средней части основания моста

Этиология: окклюзия парамедианных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии.

Клинические проявления: вялый парез жевательных мышц на стороне поражения, гипестезия на лице, аналгезия и выпадение температурной чувствительности; гемиатаксия и асинергия на стороне поражения; контралатеральный спастический гемипарез.

Синдром поражения красного ядра (синдром Бенедикта)

Этиология: окклюзия межножковых (интерпедункулярных) ветвей базилярной и задней мозжечковой артерий.

Клинические проявления: паралич наружных мышц глаза, иннервируемых глазодвигательным нервом, в сочетании с мидриазом (поражение волокон корешка III черепного нерва) на стороне поражения; нарушение тактильной, проприоцептивной, вибрационной, а также дискриминационной чувствительности на противоположной стороне (поражение медиальной петли); гиперкинез (тремор, хорея, атетоз) на контралатеральной стороне в результате поражения красного ядра; ригидность на противоположной стороне (черное вещество).

Синдром поражения ножки мозга (синдром Вебера)

Этиология: жклюзия межножковых (интерпедункулярных) ветвей задней мозговой и задней юрсинчатой артерий; в редких случаях причиной служит опухоль (глиома).

Клинические проявления: паралич наружных мышц глаза, иннервируемых глазодвиательным нервом; спастический гемипарез на контралатеральной стороне; конралатеральная паркинсоноподобная ригидность (черное вещество); умеренная таксия на противоположной стороне, (корковомостовой путь); возможно ценральное поражение VII, IX, X и XII черепных нервов в результате вовлечения в очаг поражения волокон корковоядерного пути.

Небольшие инфаркты в оральной части моста, обусловленные окклюзией перфорирующих артерий, могут вызывать разнообразные очаговые симптомы, часто имеющие преходящий характер.

Артериосклероз базилярной артерии может стать причиной множественных мелких очагов инфарктов, расположенных на одной стороне ствола или с обеих сторон, которые возникают не одновременно, а последовательно и в конечном итоге приводят к формированию клинической картины микроангиопатического псевдобульбарного паралича.

В структуре этого синдрома дизартрия и дисфагия возникают в результате нарушения центральной (надъядерной) иннервации двигательных ядер черепных нервов. Микроангиопатическое поражение ствола мозга наиболее часто возникает в результате генерализованной артериальной гипертензии и обычно сопровождается присоединяющимися симптомами поражения структур мозга, расположенных выше намета мозжечка.

- Читать "Кора мозжечка: строение, функции"

1. Синдромы ишемии ствола мозга: виды, клиника, диагностика
2. Кора мозжечка: строение, функции
3. Приток афферентной информации к коре мозжечка. Проводящие пути
4. Ядра мозжечка: топография, функции
5. Нижняя мозжечковая ножка: топография, проводящие пути
6. Средняя мозжечковая ножка: топография, проводящие пути
7. Верхняя мозжечковая ножка: топография, проводящие пути
8. Функции мозжечка. Физиология
9. Вестибулоцеребеллум: функции, признаки поражения
10. Спиноцеребеллум: функции, признаки поражения