Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя остро возникающие расстройства кровообращения мозга, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 ч. В их основе могут лежать либо ишемия, либо гиперемия с мелкоочаговыми кровоизлияниями. Как правило, транзиторные ишемические атаки служат признаками формирующейся декомпенсации ишемической болезни мозга.

Ишемические пароксизмы чаще возникают на фоне атеросклероза. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется чаще всего онемением половины лица, либо гемипарестезиями. Парестезии могут носить и более локальный характер (половина губы, одна рука, реже нога). Могут возникать и преходящие моно- или гемипарезы, дисфазия. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе сопровождается клиническими симптомами примерно в 2 раза чаще, чем в каротидной системе.

Здесь самым частым симптомом служит системное головокружение и неустойчивость при ходьбе. Значительно реже субъективный симптомокомплекс вестибулярной дисфункции сопровождается и объективным дефектом — спонтанным нистагмом. Как уже упоминалось, синдром Дейтерса и особенно его субъективная компонента, коль скоро они возникают вне других признаков вертебрально-базилярной недостаточности (периоральные парестезии, дисфагия, дисфония, дизартрия, гемианопсия или преходящий двусторонний амавроз и сочетающиеся иногда с ними пирамидные и сенсорные проводниковые дефекты), могут быть следствием ишемии лабиринта, а не стволовым знаком. Заслуживает упоминания транзиторная глобальная амнезия, проявляющаяся внезапным преходящим выключением всех модальностей памяти.

Непосредственной причиной транзиторных ишемических атак служит либо патология магистральных сосудов шеи, либо микроэмболия. Микроэмболы состоят из скопления кристаллов холестерина, фрагментов атероматозных бляшек, либо конгломератов тромбоцитов. Соприкасаясь с шероховатым участком пораженной атеросклерозом стенки сосуда, тромбоциты выделяют аденозиндифосфорную кислоту — интенсивный агрегант.

Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, застревают в них. В ответ на раздражение эндотелия возникает регионарный спазм, а вслед за ним — отек мозговой ткани, что приводит к внезапному появлению очаговых симптомов. Обычно микроэмболы быстро подвергаются лизису и распаду, восстанавливается кровоток, ликвидируется отек и в течение нескольких часов исчезает неврологическая симптоматика.

Вторым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз. При нем в отличие от атеросклеротической ишемической атаки доминируют общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, несистемное головокружение, потливость, гиперемия или бледность лица. Очаговые знаки обычно отрывочны и мало выражены либо отсутствуют.

Решающим диагностическим тестом служит развитие описанных общемозговых и очаговых знаков на фоне внезапного подъема системного артериального давления и исчезновение их на фоне нормализации давления.

- Читать "Причины ишемического инсульта - эмболический инфаркт мозга"

1. Причины головокружения - клиника, диагностика
2. Лечение головокружения - лекарства
3. Причины обморока - синкопа
4. Клиника обморока - потери сознания
5. Первая помощь при обмороке - потери сознания
6. Острые сосудистые заболевания головного мозга - причины, классификация
7. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) - причины
8. Причины ишемического инсульта - эмболический инфаркт мозга
9. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) - причины, клиника
10. Субарахноидальное кровоизлияние - причины, клиника