Картина «смешанной» дифференцировки встречается при острых миелоидных лейкозах или при бластных кризах хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), несущего признаки начальной эритроидной и лимфоидной дифференцировки. Самая детальная классификация острых миелоидных лейкозов основана на отнесении их к дискретным стадиям дифференцировки миелоцитов или к повреждению определенных молекулярных факторов дифференцировки.

Сохранение тканеспецифической дифференцировки лимфом с очевидностью проявляется в их локализации в организме, строго соответствующей локализации клеток-предшественниц данной формы гемобластоза.

Блок дифференцировки предполагает сохранение соответствующей блоку стадии при отсутствии (или нарушении) стадий последующих. Именно точное сохранение стадии, на которой произошел блок, создает основу для иммунофенотипирования гемобластозов и имеется в виду, когда мы говорим о сохранении лейкозом направления и стадии созревания клетки-предшественницы данного гемобластоза. Когда же говорится о разрушении дифференцировки, то имеются в виду стадии созревания, находящиеся за блоком.

Другая возможность — высокая стабильность эпигенетической дифференцировки, которая проявляется в образовании и сохранении тканевых различий в условиях нормального развития, при патологиях и даже в тканевых культурах. Природа «стабильного» эпигенеза, несмотря на многократные попытки, остается еще малопонятной, но, несомненно, она включает программы хроматиновой регуляции активности генов и участие метилирования в этом процессе. Естественно, что перечисленные возможности не являются взаимоисключающими.

Здесь возникает ряд вопросов, который будет обсужден в настоящей главе: какова возможная связь механизмов дифференцировки с созданием и поддержанием опухолевого фенотипа гемобластозов? Насколько опухоли кроветворной системы способны к повышению уровня и индукции дифференцировки? Можно ли использовать дифференцировочные потенции лейкозов и лимфом в их терапии?

Переходя к вопросу о связи опухолевой трансформации клетки с ее дифференцировкой, мы можем переформулировать его как вопрос об участии упомянутых выше факторов дифференцировки в создании или поддержании злокачественного фенотипа клетки, т. е. с активацией протоонкогенов или инактивацией генов-супрессоров опухоли. При этом азрушение или инактивация специфических ТФ, связанная с трансформацией, также происходит в цепи дифференцировки и отменяет ее последущие, но не предшествующие стадии.

- Читать "Онкогенные вирусы человека как причина опухолей"

1. Ангиогенез при остром миелобластном лейкозе и миелодиспластических синдромах - особенности
2. Ангиогенез при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) - значение
3. Особенности антигенной структуры гемобластозов и карцином - значение
4. Онкогенные вирусы человека как причина опухолей
5. Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) как причина опухолей
6. Геном вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) - структура, организация
7. Ядерные белки вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) - структура, организация
8. Латентные мембранные белки вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) - структура, организация
9. Белки литической инфекции вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) - структура, организация
10. Экспрессия генов вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) in vitro