Исследователи уже давно предполагали, что лимфома Ходжкина (ЛХ) имеет инфекционную природу, но лишь не так давно получены данные, свидетельствующие в пользу этиологической роли ВЭБ, по крайней мере при определенных гистологических вариантах заболевания, таких как смешанно-клеточный вариант и лимфоидное истощение. Так, с помощью сероэпидемиологических исследований повышенные титры антител к ВЭБ у больных лимфомой Ходжкина обнаруживали не только во время установления диагноза, но и за несколько лет до возникновения болезни.

Повышенный риск возникновения лимфомы Ходжкина отмечен также у больных, имеющих в анамнезе ИМ и высокие титры антител к ВЭБ. Более того, в опухолевых биопсиях больных лимфомой Ходжкина выявляли генетическую информацию вируса, причем ДНК вируса (по данным гибридизации in situ) локализовалась в злокачественных клетках Ходжкина — Рид — Штернберга (HRS).

На клеточном уровне эти клетки в настоящее время рассматриваются в качестве В-клеток, у которых гипермутированы Ig-гены. По-видимому, эти клетки проходят этап В-клеточной дифференцировки через зародышевый центр и их дифференцировка была остановлена на стадии центроцитов или постцентроцитов. Центроциты обычно находятся в состоянии покоя и склонны к апоптозу, но их инфицирование ВЭБ, сопровождающееся экспрессией LMP-1, является, вероятно, решающим фактором, стимулирующим выживание и размножение этих клеток.

Моноклональная природа ходжкинских лимфом, а также единое место интеграции вирусного генома в опухолевых клетках каждой конкретной опухоли говорят о том, что опухоль возникла из единственной инфицированной вирусом Эпштейн-Барр клетки, и эта клетка стала прародительницей опухолевого клона. И хотя прямых доказательств этиологической роли ВЭБ в возникновении лимфомы Ходжкина еще не получено, имеющиеся данные с несомненностью указывают на участие вируса в патогенезе и морфогенезе значительного числа случаев этого заболевания.

Дальнейшие доказательства роли вируса Эпштейн-Барр в патогенезе лимфомы Ходжкина базируются на данных экспрессии вирусных генов в клетках HRS. В частности, показана экспрессия EBNA-1, поддерживающего вирус в эписомальном состоянии, LMP-1, индуцирующего экспрессию каскада маркеров, активирующих процессы, связанные с пролиферацией клетки, а также LMP-2A, блокирующего индукцию литического цикла инфекции и усиливающего эффект трансформации. Необходимо отметить, что возраст, пол, этническая, социальная принадлежность и другие факторы являются важными биологическими модификаторами вирус Эпштейн-Барр-ассоциированного канцерогенеза при лимфоме Ходжкина.

Так, эпидемиологическими исследованиями показано, что в среднем в западно-европейских странах вирус Эпштейн-Барр-ассоциированные случаи лимфомы Ходжкина обнаруживают примерно в 50 % случаев, в то время как в развивающихся странах этот показатель гораздо выше, достигая 100 % у этих же больных в странах Южной Америки. Такой же высокий уровень ассоциации с вирусом Эпштейн-Барр обнаружен у больных лимфомой Ходжкина, возникающий на фоне иммунодефицита, особенно у лиц, инфицированных ВИЧ.

- Читать "Т-клеточные неходжкинские лимфомы и вирус Эпштейн — Барр - взаимосвязь"

1. Экспрессия генов вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) in vivo
2. Вирус Эпштейна — Барр в здоровой популяции - распространенность
3. Инфекционный мононуклеоз и вирус Эпштейн — Барр - взаимосвязь
4. Лимфома Ходжкина и вирус Эпштейн — Барр - взаимосвязь
5. Т-клеточные неходжкинские лимфомы и вирус Эпштейн — Барр - взаимосвязь
6. Вирус Эпштейн-Барр-ассоциированные гемобластозы, возникающие на фоне иммуносупрессии - механизмы развития
7. Неходжкинские СПИД-ассоциированные лимфомы - механизмы развития
8. Лечение опухолей ассоциированных с вирусом Эпштейна — Барр
9. Вирусы Т-клеточного лейкоза человека I и II типа - строение
10. Географическое распространение HTLV-I - вируса Т-клеточного лейкоза человека I типа