Для сладжа характерно стирание границ между эритроцитами, так что при малом увеличении под микроскопом кровь представляется сплошной гемогенной массой, в которой оболочка отдельных эритроцитов неразличима. Вместе с тем под электронным микроскопом видно, что оболочка эритроцитов сохранена, а сладжирование представляет собой выраженную агрегацию — скучивание эритроцитов.

Они максимально подходят друг к другу (десепарация), в некоторых местах соприкасаются, однако щели между ними сохраняются, и агглютинация (склеивание и распад мембраны) не возникает. Такая агрегация — проявление падения суспензионной стабильности эритроцитов, что приводит к резкому возрастанию вязкости крови и уменьшению ее текучести.

Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут стать токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению рН и физико-химических свойств их мембран.

В процессе развития сладжа можно выделить три стадии, которые при неблагоприятных обстоятельствах последовательно переходят одна в другую. Первоначально изменяются свойства эритроцитов, в результате чего отклоняются физико-химические характеристики их мембран, в частности снижаются заряд и деформабильность. Эта стадия проявляется образованием "монетных столбиков". В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов.

В случае прекращения действия факторов, вызывающих сладж, реологические свойства крови могут нормализоваться и эритроциты расходятся, сохраняя свои функции. Иначе говоря, на этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным; в дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.

Обратимая агрегация эритроцитов может быть как в физиологических условиях, так и при патологии, но необратимое сладжирование крови типично только для явлений патологии. Крупные агрегаты при переходе в более мелкие сосуды, например капилляры, могут вызывать их закупоривание, при этом возрастает число плазматических и закрытых капилляров.

При оседании на стенку сосуда агрегаты приводят к турбулентности кровотока, а вследствие уменьшения суммарной площади эритроцитов могут вызывать снижение их обменной поверхности; агрегаты эритроцитов резко увеличивают вязкость и уменьшают текучесть крови. Сладжирование крови, нарушая газообменную функцию эритроцитов, приводит к гипоксии тканей; нередко сладж сочетается с капиллярным стазом и образованием микротромбов. Вместе с тем сладж в микрососудах может иметь положительное значение, например, при капиллярном кровотечении, обеспечивая его остановку.

- Читать далее "Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Диффузия через сосуды"