В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно-токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, печеночной или почечной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам микрососудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению.

В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосудов, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов. Немаловажное значение в изменении свойств стенки микрососудов и возникновении турбулентности кровотока может иметь избыточная адгезия лейкоцитов, как это имеет место при воспалении и местной аллергии.

Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах заметно изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно при последующей реперфузии. Во время реперфузии (сосудорасширяющие средства, аортокоронарное шунтирование и т.п.) жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты; последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугублению гипоперфузии.

Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами — физическими (механическая травма, перепады давления, ионизирующее излучение), химическими (никотин, животные и растительные яды, лекарственные препараты и др.) и биологическими (инфекционные агенты, токсины, антигены, иммунные комплексы и т.п.). В этом повреждении и нарушении проницаемости микрососуда, а также в развитии репаративных процессов особенно важная роль принадлежит эндотелиальной сети, которая теснейшим образом функционально связана с форменными элементами крови, прежде всего тромбоцитами.

Существует нерегуляторное (нерецепторное) и регуляторное (рецепторное) повреждение эндотелиальной сети. Нерегуляторное повреждение возникает при непосредственном воздействии патогенных факторов и приводит к дистрофии, гибели и слущиванию эндотелия. Регуляторное повреждение опосредуется вазоактивными соединениями (метаболитами, тканевыми гормонами и гормонами). В физиологических концентрациях эти регуляторы адекватно изменяют проницаемость, транспорт веществ и секреторную активность эндотелиоцитов. Важным механизмом проницаемости эндотелиальной сети по отношению к макромолекулам и другим соединениям, а также клеткам является сокращение эндотелиоцитов, их округление и появление широких межэндотелиальных каналов. Фактором, лимитирующим повышение проницаемости, являются межэндотелиальные контакты; при активации клетки под влиянием сигналов (гистамин, ФАТ, серотонин и др.) контакты расходятся, и клетки разобщаются. При избыточном действии этих активаторов первая фаза аналогична вышеописанному, но в дальнейшем, во второй фазе, происходят дистрофия и слущивание эндотелиоцитов, определяя грубые нарушения проницаемости. В реализации внутриклеточных эндотелиальных сигналов принимают участие все три вторичные мессенджерные системы: аденилатциклазная, гуанилатциклазная и фосфоинозитидная.

После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны практически мгновенно на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать такие явления, как распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону денудации и регенерацию. Преобладание одного из этих трех путей определяется обширностью поражения эндотелиального слоя и характером повреждающего агента. Лучевая денудация сосуда, например, блокирует регенерацию, однако и в этом случае возможно восстановление целостности эндотелиального слоя за счет других явлений.

- Читать "Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей"