Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах. Патология микрососудов

В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно-токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, печеночной или почечной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам микрососудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению.

В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосудов, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов. Немаловажное значение в изменении свойств стенки микрососудов и возникновении турбулентности кровотока может иметь избыточная адгезия лейкоцитов, как это имеет место при воспалении и местной аллергии.

Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах заметно изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно при последующей реперфузии. Во время реперфузии (сосудорасширяющие средства, аортокоронарное шунтирование и т.п.) жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты; последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугублению гипоперфузии.

патология микрососудов

Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами — физическими (механическая травма, перепады давления, ионизирующее излучение), химическими (никотин, животные и растительные яды, лекарственные препараты и др.) и биологическими (инфекционные агенты, токсины, антигены, иммунные комплексы и т.п.). В этом повреждении и нарушении проницаемости микрососуда, а также в развитии репаративных процессов особенно важная роль принадлежит эндотелиальной сети, которая теснейшим образом функционально связана с форменными элементами крови, прежде всего тромбоцитами.

Существует нерегуляторное (нерецепторное) и регуляторное (рецепторное) повреждение эндотелиальной сети. Нерегуляторное повреждение возникает при непосредственном воздействии патогенных факторов и приводит к дистрофии, гибели и слущиванию эндотелия. Регуляторное повреждение опосредуется вазоактивными соединениями (метаболитами, тканевыми гормонами и гормонами). В физиологических концентрациях эти регуляторы адекватно изменяют проницаемость, транспорт веществ и секреторную активность эндотелиоцитов. Важным механизмом проницаемости эндотелиальной сети по отношению к макромолекулам и другим соединениям, а также клеткам является сокращение эндотелиоцитов, их округление и появление широких межэндотелиальных каналов. Фактором, лимитирующим повышение проницаемости, являются межэндотелиальные контакты; при активации клетки под влиянием сигналов (гистамин, ФАТ, серотонин и др.) контакты расходятся, и клетки разобщаются. При избыточном действии этих активаторов первая фаза аналогична вышеописанному, но в дальнейшем, во второй фазе, происходят дистрофия и слущивание эндотелиоцитов, определяя грубые нарушения проницаемости. В реализации внутриклеточных эндотелиальных сигналов принимают участие все три вторичные мессенджерные системы: аденилатциклазная, гуанилатциклазная и фосфоинозитидная.

После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны практически мгновенно на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать такие явления, как распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону денудации и регенерацию. Преобладание одного из этих трех путей определяется обширностью поражения эндотелиального слоя и характером повреждающего агента. Лучевая денудация сосуда, например, блокирует регенерацию, однако и в этом случае возможно восстановление целостности эндотелиального слоя за счет других явлений.

- Читать "Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей"

Оглавление темы "Нарушения микроциркуляции":
1. Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах. Патология микрососудов
2. Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей
3. Застой лимфы и лимфогипертензия. Лимфедема
4. Лаброциты - тучные клетки. Артериальная гиперемия
5. Механизмы артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии для организма
6. Венозная гиперемия. Значение и механизмы венозной гиперемии
7. Патология системы нижней полой вены. Острая окклюзия отдельных глубоких вен голени
8. Тромботическая окклюзия нижней полой вены. Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены
9. Патология системы верхней полой вены. Болезнь Педжета — Шреттера
10. Осложнение острого венозного тромбоза. Посттромботическая болезнь