В зависимости от ведущей роли отдельных компонентов системы гемостаза в тромбообразовании выделяют сосудисто-тромбоцитарный (клеточный) и коагуляционный (плазменный) гемостаз; со временем преимущественно сосудисто-тромбоцитарный переходит в коагуляционный гемостаз, поэтому обычно их рассматривают в качестве двух стадий тромбообразования.

Вместе с тем сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и самостоятельно может выполнить свою функцию, т.е. обеспечить остановку кровотечения из мелких сосудов — артериол, капилляров и венул в результате образования тромбоцитарного тромба.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает ряд элементов. Непосредственно сразу после травмы сосуда возникает его спазм — древняя реакция мелких сосудов на повреждение. Механизмы спазма поврежденного сосуда в полной мере не изучены; указывают на важную роль высвобождения норадреналина из нервных волокон при травме ткани, а также серотонина и тромбоксана А2 (ТхА2), поступающих в плазму крови в зоне повреждения сосуда из активированных тромбоцитов.

При повреждении стенки сосуда формируется тромбоцитактивирующий сигнал, материальной основой которого являются разнообразные биологические молекулы тканей, в том числе стенки сосуда. Вследствие повреждения сосудистой стенки и ослабления генерации АТФ в эндотелиоцитах уменьшается уровень цАМФ и возрастает концентрация АДФ.

Падение уровня цАМФ приводит к повышению адгезивной активности эндотелиоцитов, их округлению и расширению межэндотелиальных щелей, а АДФ является мощным индуктором активации тромбоцитов. Источником АДФ и других индукторов могут быть и эритроциты, целостность мембраны которых нарушается в результате турбулентности кровотока и изменения реологических свойств крови при повреждении сосуда. Аналогичную роль индукторов выполняют симпатические нейрогормоны и серотонин, "обнаженный" коллаген субэндотелиальной мембраны, тромбин, фактор Виллебранда, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), появляющиеся местно в плазме при повреждении ткани.

Тромбоциты занимают одно из центральных мест в процессе тромбообразования; их активация и последующая адгезия к поврежденной сосудистой стенке происходят очень быстро, в среднем в течение 0,1—0,5 с.

Эти клетки на своей поверхности (гликокаликс) имеют различные виды гликопротеинов, выполняющих функции специализированных рецепторов, воспринимающих указанные выше сигналы. Активацию тромбоцитов рассматривают как трехфазный процесс, включающий индукцию, т.е. взаимодействие носителя сигнала (индуктора, или лиганда) с рецептором тромбоцита; трансмиссию — передачу возбуждения с цитолеммы на внутриклеточные структуры; проявления активации клетки, обеспечивающие ее участие в формировании тромбоцитарного тромба. Реакции тромбоцитов на индукторы проявляются изменением их формы, адгезией и агрегацией, секрецией тромбогенных факторов. В дальнейшем происходит ретракция тромбоцитарной пробки; тромбоциты участвуют в развитии коагуляции крови.

- Читать "Свойства тромбоцитов. Биохимия тромбоцитов"