В кровотоке тромбоциты имеют дискообразную форму, но при действии индукторов или при соприкосновении с поврежденной стенкой сосуда они превращаются в сферообразные тельца с псевдоподиями, которые в 5—10 раз превышают диаметр их тела. При повреждении стенки сосуда и обнажении коллагена субэндотелиальной мембраны, появлении ТхА2 и тромбина формируются агрегация тромбоцитов, распластывание их на месте повреждения стенки и высвобождение факторов свертывания крови.

В тромбоцитах имеются три структурных образования, участвующих в реакции высвобождения: плотные гранулы, а-гранулы и лизосомы. Плотные гранулы содержат АДФ и другие адениннуклеотиды, Са2+ и Mg2+, серотоин, гистамин и др. Факторы плотных гранул высвобождаются непосредственно через цитолемму тромбоцитов под влиянием таких индукторов, как АДФ, серотонин и адреналин. Таким образом, спазм сосудов и активация тромбоцитов могут дополнительно поддерживаться факторами плотных гранул. а-Гранулы содержат большое число и индукторов агрегации, и свертывания крови (фактор Виллебранда, фибриноген, факторы IV, V, VIII свертывания крови, тромбоцитарный фактор репарации, фибронектин и др.). Высвобождение содержимого из всех гранул, в том числе а-гранул, происходит под влиянием особенно мощных индукторов (коллаген, тромбин, ТхА2); а-гранулы перемещаются к цитомембране, сливаются с ней и открываются в окружающую среду.
Секрецию лизосомных ферментов из тромбоцитов стимулируют только высокие концентрации тромбина и коллагена.

Все рецепторзависимые реакции тромбоцитов связаны с деятельностью их контрактильных белков; сократительная деятельность последних обеспечивается тубулярной системой пластинок и кальциевым насосом. Активация тромбоцитов приводит к высвобождению ионов Са2+ в цитозоль из тубулярной системы, следствием чего становится взаимодействие миозина и актина с последующим возникновением контрактильных реакций. Этот процесс определяет и изменение формы, и агрегацию, и секрецию, и другие реакции тромбоцитов.

В формировании тромбоцитарных реакций на повреждение сосуда большую роль играет простациклин-генерирующая система эндотелия сосуда и тромбоксан-генерирующая система тромбоцитов. Степень активации тромбоцитов зависит от различных факторов, генерируемых эндотелием; среди этих факторов немаловажное значение имеют простагландины: ПГЕ1, ПГD2 и особенно ПГI2, или простациклин. Простациклин увеличивает в эндотелиоцитах и тромбоцитах уровень цАМФ, снижает их адгезивные свойства и ослабляет адгезию тромбоцитов к стенке сосуда.

При повреждении стенки сосуда простациклин-генерирующая активность падает и с этим уменьшается антитромбогенная активность эндотелия. Под влиянием индукторов активации в цитолемме тромбоцитов повышается активность фермента фосфолипазы А2, который из мембранных фосфолипидов высвобождает арахидоновую кислоту. Из последней под влиянием фермента циклооксигеназы образуются простагландины — ПГН2, ПГО2 и nrF2, а также ТхА2. Все они, особенно ТхА2, обладают выраженной тромбоцитагрегирующей активностью. ТхА2 и простациклин — естественные модуляторы уровня цАМФ и высвобождения ионов Са2+. Первый снижает уровень цАМФ и транспортирует Са2+ из тубулярной сети тромбоцита в цитоплазму, где он активирует сократительный механизм. Второй оказывает противоположное действие, увеличивая уровень цАМФ и уменьшая высвобождение ионов Са2+. Возрастание синтеза ТхА2 в мембране тромбоцитов приводит к их агрегации, адгезии, реакции высвобождения и ретракции тромбоцитарной пробки.

- Читать "Плазменная фаза тромбообразования. Факторы свертывания крови в плазме"