Сущность плазменной, или коагуляционной, стадии тромбообразования состоит в развитии цепного процесса (в особенности ферментных реакций), происходящего в плазме крови и завершающегося образованием кровяного сгустка. В результате выхода из стенки сосуда и тромбоцитов определенных факторов свертывания крови образуется активный тромбопластин (обозначается а-тромбопластин — фактор IIIа) из его тканевого и плазменного предшественников. Протеолитическая активность тромбопластина определяет трансформацию протромбина в тромбин (фактор IIа), и последний вызывает переход фибриногена (фактор I) в фибрин.

Полимеризация фибрина и последующая ретракция обеспечивают появление кровяного сгустка, закрывающего место повреждения сосуда и завершающего физиологический процесс тромбообразования.

Выделяют два пути (или механизма) свертывания крови: первый обозначают как внешний, т.е. тканевый, а второй — как внутренний, т.е. кровяной. Внешний механизм коагуляции включается в результате поступления из поврежденных тканей в кровь тромбопластина (фактор III). Этот фактор взаимодействует с фактором VII (проконвертин, гликопротеид) и Са2+, в результате чего происходит образование комплекса, активирующего фактор Виллебранда (сосудистый фактор В) свертывания крови.

Включение внутреннего механизма начинается с активации фактора XII (фактор Хагемана) свертывания крови при его контакте с поврежденной сосудистой стенкой (вероятно, с коллагеном), другими измененными клеточными мембранами, чужеродными поверхностями (шприцы, иглы, шовный материал, искусственные клапаны и т.п.), под влиянием протеолитических ферментов и адреналина. В дальнейшем под влиянием активного фактора XII (ХПа) последовательно от предшествующего к следующему активируются XI (предшественник плазменного тромбопластина), IX (фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В) и VIII (антигемофильный глобулин А) факторы. Два последних фактора, т.е. Dta и Villa, при наличии Са2+ образуют комплекс, активирующий опять-таки фактор Виллебранда свертывания крови.

Активный фактор Виллебранда обладает протромбиназной активностью, и в дальнейшем внешний и внутренний механизмы коагуляции реализуются одинаковым образом. Фактор Виллебранда является ключевым компонентом второй стадии тромбообразования. Во-первых, он соединяет два пути каскадного процесса свертывания (внешний и внутренний); во-вторых, активирует калликреин-кининовую систему, которая в свою очередь может стимулировать начальные этапы включения внешнего и внутреннего механизмов коагуляции; в-третьих, он активирует противосвертывающую систему, предупреждая избыточное тромбообразование.

Фактор Виллебранда воздействует на протромбин, образуя из него тромбин, который представляет собой фермент эстеразу. Последний отщепляет от фибриногена по два пептида (А и В), приводя к образованию фибрина — мономера. Мономеры фибрина соединяются между собой в полимерные волокна фибрина, которые в результате действия активированного фибринстабилизирующего фактора ХШа укрепляются перекрестными связями, становясь устойчивыми и нерастворимыми.

В дальнейшем происходят сокращение (ретракция) фибринного сгустка и уплотнение тромбоцитарно-фибринной массы. Ретракция сгустка осуществляется при участии контрактильных белков тромбоцитов. Для ретракции необходимы АТФ и ионы Mg2+; АТФ образуется в сохранившихся тромбоцитах в процессе анаэробного гликолиза. В результате процесса ретракции прекращается поступление субстратов тромбообразования в сеть фибрина, снижается объем тромботической массы, происходит плотное ее прилегание к измененному месту на сосудистой стенке и соответственно обеспечивается участие в репарации эндотелиоцитов.

- Читать "Функциональная активность тромбоцитов. Регуляция тромбообразования и проявления ее расстройств"