Две стадии тесно связаны между собой, поскольку уже при действии причинного фактора, повреждающего стенку сосуда, не только формируется тромбоцитстимулирующий сигнал, но и высвобождаются предшественник тромбопластина и другие факторы коагуляции. Тромбоциты обеспечивают как нормальное протекание самой сосудисто-тромбоцитарной стадии тромбоза, так и появление в плазме крови факторов ее свертывания.

В то же время плазменные факторы свертывания крови, в том числе наиболее значимые (тромбин, фибрин и др.), непосредственно участвуют в развитии клеточной стадии тромбоза, в частности агрегации тромбоцитов и формировании тромбоцитарной пробки. Такое взаимодействие первой и второй стадии определяет циркулярное развитие процесса, когда первая стадия практически сразу включает вторую стадию, а она в свою очередь определяется интенсивностью первой. Указанное развитие событий создает оптимальные условия их регулирования; вызывая дефицит или избыток какого-либо фактора, организм может приостановить или ускорить весь процесс тромбообразования в зависимости от реальной ситуации. Вместе с тем рассматриваемая цикличность тромбообразования, оптимальная при нормальной жизнедеятельности, в условиях патологии может стать причиной многих расстройств, если они связаны с нарушением работы системы антикоагулянтов и фибринолиза.

Регуляция тромбообразования и проявления ее расстройств. Система антикоагулянтов препятствует неадекватному свертыванию крови и, следовательно, распространению тромбообразования. Наиболее мощным естественным антикоагулянтом является антитромбин III, который образуется в печени и сосудистой стенке, действуя в сочетании с гепарином.

Без антитромбина III гепарин не проявляет антикоагулянтных свойств, но при образовании комплекса гепарина и антитромбина III активность последнего возрастает более чем в 100 раз. Антитромбин III инги бирует не только тромбин, но и другие активированные факторы свертывания ферментной природы, а именно ХНа, Х1а, IХа, Ха и др. Существуют и другие естественные ингибиторы коагуляции — С-эстеразный ингибитор, <х2-макроглобулин, протеин-С, протеин-S; в нормальных условиях вся совокупность антикоагулянтов представляет собой мощную сбалансированную систему, разные компоненты которой во многом дублируют эффекты друг друга и включаются параллельно активации системы прокоагулянтов.

Помимо предсуществующих (первичных) антикоагулянтов, в процессе свертывания крови образуются протеолитические продукты, обладающие антикоагулянтной активностью. К ним относятся продукты деструкции фибриногена и фибрина (ПДФ), полипептид R1, освобождающийся при переходе протромбина в тромбин и др. Указанные соединения в системе коагулянтов реализуют отрицательную обратную связь, ингибируя ответственные этапы тромбообразования.

Так, ПДФ тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов, переход фибриногена в фибрин, а полипептид R1 препятствует образованию протромбиназы.

- Читать "Антикоагулянты. Система фибринолиза"