Комплемент — сложная плазменная система белков, фракции которой образуются различными клетками организма. Высвобождающиеся в процессе активации фракции комплемента являются важными медиаторами воспаления и аллергии. Активированная С2-фракция обладает свойствами кининов, а С3-фракция повышает сосудистую проницаемость и обладает хемотаксической активностью в отношении гранулоцитов.

Активированные фракции комплемента принимают участие в уничтожении инфекционных агентов (микроорганизмы, одноклеточные паразиты) непосредственно путем цитолиза или при участии фагоцитов (опсонизирую-щий эффект) и антител (реакция нейтрализации). С2—4-фракции комплемента связывают ("покрывают") вирусные частицы, комплексы антиген — антитело или микробные клетки и, проявляя хемотаксическую активность, обеспечивают их уничтожение фагоцитами.

Производные арахидоновой кислоты. Важная часть фосфолипидов мембран клеток — арахидоновая кислота — является источником образования трех групп соединений, имеющих существенное значение в развитии воспаления, — простагландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ) и хемотаксических липидов.

Особенно важное значение при воспалении имеют противоположно действующие ПП2 (простациклин) и тромбоксан А2 (ТхА2). Некоторые эффекты простагландинов могут реализоваться через высвобождение или усиление действия гистамина и брадикинина.

Радикалы кислорода (02)

Среди радикалов кислорода наиболее важное значение имеют супероксидный анионрадикал (02), перекись водорода (Н202) и гидроксильный радикал (ОН). Особенностью радикалов 02 является их высокая реакционная способность, и они взаимодействуют с разными субстратами клетки, особенно с широко распространенными в мембранах липидами. Они служат целям уничтожения экзогенных и эндогенных чужеродных или вредных продуктов (микросомальная система) в различных клетках, но прежде всего в фагоцитах.

Усиление свободнорадикальных процессов связано с тремя основными явлениями, происходящими в воспаленной ткани.

Во-первых, это активная гиперемия, продолжающаяся длительное время и сопровождающаяся повышением доставки кислорода в ткань.
Во-вторых, в процессе воспаления формируется микро-, а позднее макрофагальная инфильтрация межуточной ткани; фагоцитирующие клетки усиленно продуцируют свободные радикалы 02 и галоидов с помощью фермента миелопероксидазы. Активные радикалы 02 выбрасываются фагоцитами в окружающую среду, повреждая мембраны микробных и собственных измененных клеток, способствуют расщеплению антигенов и иммунных комплексов. Накопление во внеклеточной среде свободных радикалов в литературе называют "окислительный взрыв" или "окислительный фагоцитоз". Генерация активных форм кислорода происходит и в процессе внутриклеточного переваривания, являясь, таким образом, наряду с лизосомным важным механизмом бактерицидной активности фагоцитов. У больных с миелопролиферативными заболеваниями лейкоциты утрачивают способность генерировать активные радикалы и одновременно резко снижается эффективность их фагоцитирующей деятельности. Напротив, стимуляция фагоцитов воздействием С1-фракции комплемента или Fc-фрагмента иммуноглобулинов активирует радикальные процессы и повышает интенсивность фагоцитоза.

В-третьих, важным фактором усиления свободнорадикальных процессов в очаге воспаления является повреждение паренхиматозных клеток. Любое по своей природе повреждение включает свободнорадикальный механизм нарушения обмена, структуры и функции клеток. Альтерация клеток воспалительного генеза не является исключением.

- Читать далее "Свободные радикалы 02 при воспалении. Медиаторы ПЯЛ при воспалении"