Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Медиаторы воспаления. Взаимодействие медиаторов при воспалении

Значение нервных механизмов контроля воспалительного процесса наиболее отчетливо проявляется на его заключительной стадии. Нарушение нервных влияний фармакологическим или хирургическим путем значительно пролонгирует воспалительный процесс и нарушает репарацию тканей.

Обмен веществ в ткани очага воспаления. В результате непосредственного действия патогенного фактора и реактивных изменений клеток под влиянием медиаторов, микроциркуляторных сдвигов и т.п. в очаге воспаления перестраиваются все формы обмена веществ. По направлению к периферии очага воспаления, где преобладают реактивные изменения, тканевое дыхание может возрастать, но вследствие значительного увеличения потребности в АТФ и 02 и, вероятно, относительной гипоксии также обнаруживается усиление гликолиза и имеется ацидоз.

На высоте острого воспаления вследствие дестабилизации мембран лизосом и активации их липаз под влиянием ацидоза распад жиров преобладает над их синтезом. Усиленный распад жирных кислот и ослабление включения кетокислот в процесс окисления приводят к нарастанию уровня р-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот в ткани, усугубляя ацидоз. Вместе с тем особенности жирового обмена в ткани во многом зависят от близости к центру очага воспаления и стадии его развития. На периферии, а по завершении воспаления и в центре липолиз может ослабляться вместе с увеличением липогенеза, что необходимо для репаративных процессов.

медиаторы воспаления

Сходные по характеру изменения обнаруживаются и в белковом обмене. На высоте острого воспаления, особенно в центре очага, вследствие активации лизосомных протеаз распад белка преобладает над его синтезом. В очаге воспаления происходит накопление полипептидов, аминокислот, кетокислот и аминов. Вместе с тем по периферии очага воспаления, а к его завершению во всех зонах протеосинтетические процессы могут преобладать как необходимая основа пролиферативных явлений.

В ткани очага воспаления изменяется электролитный и водный обмен; происходит накопление Н+, К+, Na+, Cl~ и HPO3; уровень Са2+ и НСО3 снижается, соотношение К+/Са2+ увеличивается. Возникает местная внутри- и внеклеточная гипергидратация, характерная для воспалительного отека ткани. Изменения обмена веществ имеют определенное значение в возникновении активной гиперемии и покраснения участка ткани (Н+, К+), повышении температуры (усиление окислительных процессов), отека (повышение проницаемости микрососудов при избытке Н+, К+ и недостатке Са2+), боли (Н+, К+, отек) и нарушении функции.

Отклонения обмена веществ приводят к изменению физико-химических свойств ткани, а это в свою очередь является одним из механизмов сосудистых и клеточных реакций.
В ткани очага воспаления возникает гипер- и дисиония, гиперосмия и гиперонкия.

- Читать далее "Иммунитет. Формы иммунитета человека"

Оглавление темы "Воспаление и его механизмы":
1. Причины развития воспаления. Формы воспаления
2. Классификация воспаления. Виды воспаления
3. Местные причины хронического воспаления. Местное и общее при воспалении
4. Локальные изменения при воспалении. Общие изменения при воспалении
5. Лейкоцитоз при воспалении. Механизмы развития воспаления
6. Биогенные амины при воспалении. Плазменные полипептиды и белки воспаления
7. Комплемент при воспалении. Производные арахидоновой кислоты при воспалении
8. Свободные радикалы 02 при воспалении. Медиаторы ПЯЛ при воспалении
9. Медиаторы воспаления. Взаимодействие медиаторов при воспалении
10. Иммунитет. Формы иммунитета человека