Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Морфология герминогенных опухолей. Цитология герминогенных опухолей

Цитогенетические исследования герминогенных опухолей разных гистологических типов показали присутствие хромосом X и Y, что подтверждает генез герминогенных опухолей из клеток, не прошедших первое деление мейоза. Часто наблюдают анеуплоидию, обычно в виде триплоидного набора хромосом. Почти во всех опухолях существуют дополнительные копии 12р либо в виде простых копий локуса i(12p), либо в виде тандемных повторов сегмента 12р. Возможны и делеции 12q. Эти находки привели к развитию модели канцерогенеза герминогенных опухолей.

Клетка-предшественница герминогенных опухолей — сперматоцит (4N) в стадии пахитены профазы первого деления мейоза. На этой стадии пары гомологичных хромосом (биваленты) перекрещиваются, и между ними происходит кроссинговер. Процесс кроссинговера требует активации специфических генов для восстановления образующихся открытых концов хромосом. Если по какой-либо причине восстановление концов нарушается, этот сперматоцит не может развиваться дальше и подвергается деградации.

Клетку с дефектным восстановлением концов может спасти от гибели только новое митотическое деление, но такая пролиферация уже будет неопластической. В дефектном и начинающем новый клеточный цикл сперматоците 4N локус р12 искаженно распознается как i(pl2), или же образуется множество копий р12. В результате формируется тетраплоидная клетка с i(pl2) или множественными фрагментами р12. Такая клетка генетически нестабильна и подвержена другим хромосомным изменениям, таким как нарушение расхождения хромосом, мутации и микроделеции.

Локус ТР53, часто вовлекаемый в процесс онкогенеза, не играет роли при возникновении герминогенных опухолей. В описанной выше модели сохраняется интактный (не измененный) р53, необходимый для регуляции апоп-тоза — запрограммированной гибели клеток. В таких клетках р53 может приостановить клеточный цикл, делая возможным репарацию ДНК, или, если ДНК повреждена очень сильно, р53 принимает участие во включении программы апоптоза.

герминогенные опухоли

Остается неясным, все герминогенные опухоли происходят от одной клетки после ее злокачественной трансформации (представляют один клон), или же канцерогенез может быть мультифокальным (мультиклональным). Согласно альтернативной модели онкогенеза, при герминогенных опухолях гоноциты претерпевают «активацию 1», после которой становятся сперматогониями с двумя и более ядрами.

В дальнейшем в некоторых из них ядра сливаются, и они становятся тетраплоидными клетками. Эти клетки могут получить «второй удар» («активация 2») и потерять при этом специфические гены или хромосомы, важные для подавления роста опухоли.

Независимо от того, как происходит злокачественная трансформация, ясно, что малигнизация может произойти у новорожденного или даже в пренатальном периоде, возможно, при морфогенезе гонады. Карциномы in situ, полиплоидные неинвазивные предшественницы герминогенных опухолей с анеуплоидией и увеличением количества 12р, были найдены как в яичках плода, так и у новорожденного.

Исходя из того, что пик заболеваемости инвазивными карциномами наблюдают через 20—30 лет, после того как сформировались трансформированные клетки-предшественницы, получается, что герминогенные опухоли имеют очень длительный латентный период. А это свидетельствует в пользу необходимости «второго удара» («активации 2») по геному предшественницы. Вероятно, гормональный дисбаланс, особенно воздействие андрогенов в период пубертата, может иметь значение для развития герминогенных опухолей, возможно, и являясь «активацией 2».

В отличие от герминогенных опухолей у молодых мужчин, сперматогенные семиномы у пожилых характеризуются медленным ростом. Такое менее агрессивное поведение, вероятно, обусловлено тем, что семиномы в пожилом возрасте образуются из зрелых сперматогонии, а не из стволовых клеток сперматогенеза.

- Читать далее "Предстательная железа. Гиперплазия предстательной железы"

Оглавление темы "Опухоли органов репродуктивной системы":
1. Карциномы и метастазы молочной железы. Лечение рака молочной железы
2. Спорадический рак молочной железы. Рак яичка
3. Маркеры и лечение рака яичка. Эпидемиология герминогенных опухолей
4. Морфология герминогенных опухолей. Цитология герминогенных опухолей
5. Предстательная железа. Гиперплазия предстательной железы
6. Механизмы гиперплазии предстательной железы. Лечение аденомы простаты
7. Рак предстательной железы. Распространенность и развитие рака простаты
8. Лечение рака простаты. Доброкачественные опухоли яичников
9. Рак яичника. Семейный рак яичника
10. Эпидемиология рака яичника. Морфология рака яичника