Для типичных случаев циркуляторной гипоксии характерным газовым показателем является снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови (Pv02) и соответственно увеличение артериовенозной разности по кислороду. Вместе с тем снижение Pv02 как при острой, так и при хронической циркуляторной гипоксии обычно бывает результатом неодинакового уменьшения этого показателя в венозной крови, оттекающей от мозга и некоторых других органов.

Нередко Pv02 крови, оттекающей от мозга и некоторых других органов, остается в нормальных пределах вследствие их преимущественного кровоснабжения при одновременном значительном снижении Pv02 крови, оттекающей, например, от скелетных мышц.

Обычно степень циркуляторной гипоксии возрастает (иногда очень резко) при увеличении функциональной активности. Часто она отсутствует в покое и возникает только при нагрузке (приступы стенокардии при ише-мической болезни сердца, перемежающаяся хромота при облитерирующем эндартериите и др.). Подобно респираторному типу циркуляторная гипоксия может возникать у вполне здоровых людей при чрезмерно интенсивной физической работе из-за относительной недостаточности кровообращения.

Гемический тип гипоксии

Процессы связывания и отщепления гемоглобином кислорода зависят также от ряда других факторов: температуры, концентрации электролитов и др.

В нормальных условиях совокупность всех этих механизмов обеспечивает весьма совершенную динамичную саморегуляцию перехода гемоглобина в оксигемоглобин и наоборот в соответствии с потребностями организма.

Кислородная емкость крови понижается и при ее разжижении (гемодилюции), например при олигоцитемической нормоволемии (истинной плеторе) и олигоцитемической гиперволемии (гидремической плеторе). Разжижение крови со значительным уменьшением ее кислородной емкости может возникать после массивных острых кровопотерь, возмещенных кровезаменителями.

Изменения свойств гемоглобина, приводящие к ухудшению его транспортных свойств, в частности снижению транспорта кислорода, могут быть обусловлены наследственными дефектами строения молекулы или ее повреждением различными патогенными факторами. Аномальные формы гемоглобина образуются в результате мутаций, приводящих к неправильному замещению отдельных аминокислотных остатков в молекуле глобина. Это может вызвать уменьшение сродства гемоглобина к кислороду вплоть до полной потери этой способности.

Наиболее выраженная потеря мутированной цепью глобина способности связывать кислород возникает при заменах в местах контактов цепей глобина с гемом. При этом между тирозином и гемом образуется ионная связь, поддерживающая железо гема в трехвалентной форме, неспособной к переносу и отдаче кислорода (например, в гемоглобине Boston и др.).

Существуют и другие механизмы полной блокады кислородотранспортной функции гемоглобина в результате окисления железа гема.
Имеется ряд патологических видов гемоглобина, у которых сродство к кислороду не утрачивается полностью, но существенно снижено (гемоглобин Kansas, Little Rock и др.).

Замещение аминокислот в местах межцепочных контактов может приводить к образованию гемоглобинов, отличающихся как пониженным, так и значительно повышенным сродством к кислороду. Это наблюдается независимо от того, в какой из цепей замещается аминокислота — а или р. Высоким сродством к кислороду отличаются гемоглобины с заменами в области карбоксильного конца цепочки глобина, способствующими фиксации "окси"-состояния (классическим примером такого рода служит гемоглобин York).

Подобный гемоглобин легко оксигенируется, однако из-за повышения сродства к кислороду отдача его в тканях при существующих там значениях напряжения кислорода может быть значительно затруднена или вообще невозможна. Гем-гем-взаимодействие и эффект Бора у такого гемоглобина отсутствуют или резко ослаблены.

- Читать "Причины гемической гипоксии. Образование метгемоглобина и карбоксигемоглобина"