Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Смешанный тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии

Представленные факты аргументируют важную роль причинного фактора не только в возникновении, но и в развитии гипоксии и, как показано ниже, обусловливают особенности прогрессирования повреждений и приспособительных реакций организма при кислородном голодании. Свойства патогенного фактора определяют возникновение гипоксии определенного типа, ее тяжесть и скорость развития, а также, что принципиально важно, последовательность включения гипоксии других типов в процессе приобретения ею смешанного характера.

Все это имеет существенное значение в терапии гипоксических состояний, поскольку лечебные воздействия во многом неоднозначны по эффективности при разных типах гипоксии. В частности, при экзогенном и респираторном вариантах гипоксии в определенных ситуациях гипербарическая оксигенация оказывается высокоэффективным лечебным средством, но она может оказывать неблагоприятное действие при тканевой гипоксии.

Здесь же достаточно определенно проявляется неоднозначность диалектической связи внешнего и внутреннего в патологии. Хотя существует определенная последовательность включения разных типов в процессе развития гипоксии, которую необходимо учитывать в терапии: кислородное голодание в неблагоприятных случаях приобретает самоуглубляющийся характер, и по мере нарастания ее тяжести ведущая роль первичного патогенного фактора снижается. Это особенно характерно для гипоксической комы и терминального состояния.

Вследствие усиленного распада и ослабления утилизации жиров происходит накопление избытка жирных кислот в клетках (в частности, в кардиомиоцитах), что приводит к снижению эффективности биологического окисления в митохондриях, усугубляя энергетический дефицит.

гипоксия

Так, дефицит энергии и угнетение образования Са2+-зависимой АТФ-азы, например в клетках миокарда, приводит к нарушению удаления данного иона в цистерны СПР и во внеклеточное пространство, что вызывает увеличение концентрации Са2+ в цитоплазме и поступление его в митохондрии. Накопление Са2+ в митохондриях в свою очередь вызывает снижение эффективности биологического окисления и усугубление энергетического дефицита. В дальнейшем вследствие дефицита энергии происходит ослабление образования и других белков-ферментов, в частности К+/Ка+-зависимой АТФ-азы, что приводит к падению градиента ионов на мембранах, в частности увеличению уровня К+ во внеклеточной среде, нарушению возбудимости клеток миокарда и ослаблению их функций.

Универсальным признаком гипоксии клеток и тканей, а также важным ее патогенетическим звеном является повреждение и повышение пассивной проницаемости биологических мембран — базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, лизосом, митохондриальных мембран и т.д. Большую роль в дезорганизации мембран играет переокисление липидов всех мембранных структур, по-видимому, наступающее при гипоксии любого генеза. Таким образом, одновременно происходят увеличение содержания в клетках активаторов и субстратов перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантных систем.

На уровне мембранных структур клеток свободнорадикальное окисление липидов нередко приводит к возникновению ускоряющих друг друга взаимосвязанных патологических процессов. В рассматриваемом аспекте особенно важное значение имеет повреждение митохондриальных мембран. Немаловажную патогенетическую роль играет дестабилизация мембран лизосом, сопровождающаяся массивным выходом из них многочисленных ферментов, приводящих к ферментной аутоагрессии, играющей существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации клеток вплоть до их аутолиза. Гипоксическое повреждение эндоплазматического ретикулума приводит к его деградации, что резко нарушает векторность и упорядоченность многих ферментных и неферментных метаболических путей и их регуляцию.

При повреждении цитоплазматической мембраны нарушаются процессы пассивного и активного транспорта, включая транспорт кислорода, нарушается рецепция (молекулярного "узнавания"). Гипоксия может приводить к повреждению структур ядра: "сшивкам" в ДНК и между ДНК и белком, мутациям и другим изменениям ДНК.

- Читать "Изменения органов при гипоксии. Чувствительность мозга к гипоксии"

Оглавление темы "Гипоксия организма":
1. Сердечно-сосудистый тип гипоксии. Циркуляторная гипоксия
2. Причины циркуляторной гипоксии. Недостаточность кровообращения
3. Диагностика циркуляторной гипоксии. Гемический тип гипоксии
4. Причины гемической гипоксии. Образование метгемоглобина и карбоксигемоглобина
5. Тканевой тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии
6. Смешанный тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии
7. Изменения органов при гипоксии. Чувствительность мозга к гипоксии
8. Вегетативная нервная система при гипоксии. Сердечная деятельность при гипоксии
9. Влияние гипоксии на иммунную систему. Приспособительные реакции при гипоксии
10. Компенсация гипоксии организмом. Внешнее дыхание, гемодинамика при гипоксии

Если остались вопросы - смело задавайте: