Как терапевтическое воздействие общая гипероксия значительно менее эффективна при гемической гипоксии, а при тканевой гипоксии и при разобщении окислительного фосфорилирования, т.е. при усилении окисления и ослаблении фосфорилирования в митохондриях, она может оказывать токсическое влияние. В основе гемической гипоксии лежит уменьшение количества или изменение свойств гемоглобина при нормальном Р02 в крови.

Поэтому использование гипероксии в данном случае может быть направлено главным образом на превращение патологических форм гемоглобина (карбоксигемоглобин, меттемоглобин) в нормальную форму. В основе тканевой гипоксии лежит утрата способности клеток использовать кислород в процессе биологического окисления при нормальном Р02 в тканях. Поэтому дополнительное возрастание Р02 в тканях в таких условиях малоэффективно и может привести к резкому усилению свободно-радикальных процессов, повреждению мембран и ферментов митохондрий, а следовательно, усугублению гипоксии. Таким образом, возможны ситуации, при которых гипероксия в зависимости от состояния обмена веществ в клетках приводит к гипоксии.

Местная гипероксия оказывает терапевтический эффект при раневых процессах с анаэробной инфекцией, вялотекущих ранах, трофических язвах, связанных с расстройством кровообращения, при кровоизлияниях, хронических воспалительных процессах с преобладанием деструкции ткани. Гипероксия может усиливать терапевтическое действие цитостатиков и ионизирующей радиации, используемых для лечения злокачественных новообразований.

Гипероксическое воздействие не является индифферентным для организма и с определенной концентрацией кислорода, барометрического давления и продолжительности использования включает защитные реакции, направленные на предупреждение возрастания Р02 в артериальной крови и в тканях. Эта защита состоит прежде всего в ослаблении легочной вентиляции и центрального кровообращения. При гипероксии снижаются минутный объем дыхания и кровообращения, частота сердечных сокращений, ударный объем сердца, возникает артериальная гипотензия, происходит уменьшение объема циркулирующей крови и возникает ее депонирование в паренхиматозных органах. Одновременно сужаются мелкие артерии и артериолы мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительные как к недостатку, так и к избытку кислорода.
В целом этими реакциями достигается соответствие потребности тканей в кислороде и его доставки.

Ведущее значение в формировании этих приспособительных реакций на гипероксию имеют хеморецепторы синокаротидных клубочков, определяющие и защитные реакции организма на гипоксию. Порог возбуждения данных рецепторов по Р02 составляет 160—180 мм рт.ст. (21,3—24,0 кПа), поэтому даже в норме (Ра02 96—105 мм рт.ст., или 13,2—14 кПа) они формируют побуждающую афферентацию, которая стимулирует внешнее дыхание и центральное кровообращение.

При превышении указанного порога побуждающая импульсация в синокаротидных нервах ослабевает и активность внешнего дыхания и центрального кровообращения снижается.

- Читать далее "Внешнее дыхание при гипероксии. Гиперкапния при гипероксии"