В процессе эволюции у патогенных микроорганизмов формировалась приспособляемость разной степени специфичности по отношению к паразитированию в определенной среде. Одни микроорганизмы паразитируют в организме многих животных и человека, другие — только животных, а третьи — только человека.

Многие патогенные микроорганизмы приобрели органотропность, или тканевый тропизм; их жизнедеятельность протекает успешно лишь при попадании в среду определенного органа или ткани. Так, возбудитель холеры паразитирует в кишечнике, трахомы — на слизистой оболочке глаза, полиомиелита — в нервной ткани и т.д. Попадание возбудителя в другие ткани приводит к снижению его патогенности и атипичному течению инфекционного процесса.

Проблема видовой, индивидуальной и органной поражаемости инфекцией, по-видимому, является более сложной, чем представлялось до сих пор; она может быть связана не только с соответствующими свойствами макроорганизма (наследственный и приобретенный иммунитет), но и со свойствами микроорганизма.

Восприимчивость или невосприимчивость к тем или иным инфекциям, а также органотропность возбудителя могут определяться молекулярными механизмами, в частности способностью микроорганизма вырабатывать лиганды к специализированным субстратным рецепторам, инактивировать естественные антитоксины, синтезировать общие с макроорганизмом антигены, что ослабляет иммунные реакции. Известно, например, что у человека имеются общие антигены с возбудителями натуральной оспы, чумы, бруцеллеза и др.

Эволюционному развитию и совершенствованию подвергался и макроорганизм, в том числе его антиинфекционные механизмы неспецифического и специфического, иммунного, характера. Можно предполагать, что диалектическое взаимодействие микро- и макроорганизма состоит в том, что именно инфекционные агенты стали инициальными факторами совершенствования механизмов антиинфекционной устойчивости, которая в свою очередь стала причиной формирования приспособляемости микроорганизма, в том числе его патогенности. Появление комменсализма и симбиоза стало возможным благодаря развитию антиинфекционных механизмов устойчивости; во всяком случае их угнетение (например, при лучевой патологии, старении, белковом голодании и т.п.) становится фактором провокации инфекционного процесса, вызванного сапрофитами.

Н.Н.Сиротинин, обобщая большое количество наблюдений, приводит следующую общую схему эволюционного развития инфекционного процесса. В эволюции макроорганизм первоначально имел своеобразную первичную резистентность к инфекциям, связанную с примитивностью его организации и низкой агрессивностью и патогенностью микроорганизмов. В дальнейшем, при длительном контакте микро- и макроорганизма, появлении факторов адгезии и инвазии, возник простой паразитизм; в этот период активные защитные реакции макроорганизма были слабо развиты.

Вместе с тем под влиянием факторов окружающей среды, особенно повышения температуры, простой паразитизм мог переходить в аутоинфекцию, которую можно рассматривать как древнюю форму инфекционного процесса. Эволюция активного реагирования макроорганизма на инфекцию первоначально связана с неспецифическим иммунитетом, особенно фагоцитозом, который вначале осуществлялся клетками мезодермы, затем гемолимфы и фиксированными макрофагами первичных органов.

- Читать далее "Эволюция гуморального иммунитета. Эволюция инфекционного процесса"