Как осложнение основного заболевания сепсис может возникать при инфекционных (сибирская язва, гонорея, туберкулез, менингит, чума и др.) и неинфекционных (иммунные дефициты, коллагенозы, сахарный диабет и пр.) болезнях. Возможно развитие сепсиса после хирургических вмешательств (послеоперационный сепсис), причем не только при различных операциях, особенно торакальных, но и при использовании разнообразных инвазивных методов исследования (зондирование полостей сердца, длительная катетеризация крупных сосудов и т.п.), при травматических повреждениях (ранения, ожоги и др.), в акушерско-гинекологической практике (криминальные аборты, пупочный сепсис) и других патологических состояниях.

Развитие сепсиса связано с бактериемией и нарушением реагирования организма на возбудитель. Каждый из этих факторов в отдельности не приводит к развитию сепсиса. Бактериемия наблюдается при различных инфекционных болезнях в случае распространения возбудителей из зоны первичного аффекта гематогенным путем (например, туберкулез, брюшной тиф и др.), а ряд микроорганизмов высевается из крови даже в состоянии благополучия.

В то же время далеко не всякое изменение реактивности, в том числе существенное и затрагивающее иммуногенную реактивность, как это имеет место при шоках и комах, приводит к возникновению сепсиса. В этой связи вопрос о роли микро- и макроорганизма в возникновении сепсиса требует особого рассмотрения.

Хотя сепсис относится к поликаузальным инфекционным процессам, все же его возникновение чаще связано с действием стрептококков, стафилококков, менингококков, пневмококков и гонококков, кишечной и синегнойной палочки, клебсиеллы, протея, сальмонелл, цитро- и энтеробактер, патогенных грибов рода кандида и аспергиллус.

В доантибиотический период наиболее частой причиной сепсиса являлись стрептококки, действующие как монокультура. В эру антибиотиков стрептококки уступили первенство стафилококкам, приобретшим устойчивость ко многим антибиотикам, и синегнойной палочке, имеющей к ним естественную резистентность. В настоящее время в этиологии сепсиса возросла роль грамотрицательной флоры преимущественно кишечной группы, имеющей условно-патогенное значение.

Микроорганизмы последней группы нередко выступают в различных ассоциациях между собой и другими патогенными микроорганизмами, прежде всего стафилококками и грибами.

Обоснованного мнения об особой вирулентности и обсемененности первичного септического очага в возникновении сепсиса нет. Хотя развитие сепсиса обусловлено различными возбудителями, нет данных об особенно выраженной вирулентности возбудителей сепсиса, выделенных из септического очага и крови, а важная роль высокой обсемененности его ткани доказана только для раневого и ожогового сепсиса (критический уровень обсемененности, превышение которого резко увеличивает вероятность сепсиса, составляет в среднем 105 бактерий в 1 г ткани).

Остается неясным, почему из многих патогенных микроорганизмов и сапрофитов (микроорганизмов-комменсалов) сепсис вызывают только определенные группы. Несмотря на стереотипность проявлений, в настоящее время установлен ряд особенностей клинико-морфологической картины сепсиса, вызванного разными микроорганизмами, например при стафилококковом и синегнойном сепсисе. Имеются указания на важное прогностическое значение исследования числа микробных тел в крови при сепсисе.

На существенную роль микробного фактора указывает и опыт лечения сепсиса, при котором требуется в целях повышения эффективности определять чувствительность бактерий к сульфаниламидам и антибиотикам.

- Читать далее "Нарушение реактивности при сепсисе. Прорыв инфекции из первичного очага"