Нарушение реактивности, прежде всего иммуногенной, несомненно имеет важное значение в развитии сепсиса. В пользу этого свидетельствуют многочисленные факты практически облигатного развития сепсиса при наследственных (врожденных) иммунных дефицитах, в случаях длительного применения иммунодепрессантов и цитостатиков, генерализации инфекции при сахарном диабете, у ослабленных больных и т.д. Указанные данные объясняют возникновение сепсиса как осложнения основного заболевания, если принять, что в ходе его развития вследствие тех или иных причин произошло нарушение иммунных процессов (инфекционно-токсическое поражение, стресс и включение системы АКТГ — глюкокортикоиды, стероидная терапия и т.п.).

Становится ясной роль реактивности организма при исходном угнетении иммунитета, когда снижается резистентность организма и возможно его инфицирование и развитие сепсиса под влиянием естественной непатогенной флоры (умеренное ионизирующее излучение, скрытый сахарный диабет и тд.). Этими известными фактами можно объяснить ряд случаев сепсиса, возникающего самостоятельно. Вместе с тем проблема состоит в том, чтобы определить конкретные механизмы трансформации первичного септического очага в генерализованный процесс, а также ненормальные, часто гиперергические реакции индивида, различных его физиологических систем, на возникающую при этом бактериемию.

Пока эти вопросы в полной мере не решены, однако известно, что "прорыв" инфекции из первичного септического очага связан с развитием при инфекционном процессе недостаточности различных звеньев иммунной системы. В генерализации инфекции установлена существенная роль ослабления микро- и макрофагоцитоза в первичном септическом очаге (вследствие нарушения энергообеспечения клеток), апластических процессов не только в регионарных, но и в отдаленных лимфатических узлах, а также в селезенке и вилочковой железе.

Важное значение имеет также нарушение бласттрансформации и дифференцировки бластов в плазмоциты, уменьшение их числа и блокада синтеза иммуноглобулинов на уровне IgM, следствием чего становится дефицит IgG и IgA. Указывают также на важную роль аллергии в генерализации инфекции; в частности, при молниеносном, менингококковом сепсисе возможно образование иммунных комплексов (Gell — Coombs-III), которые повреждают микроциркуляторное русло и тем самым способствуют гематогенной диссеминации инфекции и другим расстройствам.

Сепсис классифицируют с учетом нескольких критериев: этиологического, характера входных ворот, остроты и продолжительности течения, клинико-морфологических проявлений. Учитывая то, что в настоящее время наиболее частой причиной сепсиса являются определенные группы микроорганизмов и возникающий при этом сепсис в каждой группе имеет клинико-морфологические особенности течения и исхода, с этиологической точки зрения предлагается выделять четыре основные группы сепсиса, а именно: вызываемый кокками, синегнойной палочкой, энтеробактериями и патогенными грибами.

- Читать далее "Входные ворота инфекции. Патогенез сепсиса"