Биологические онкогены. Значение вирусов в развитии опухолей

Наиболее изученными среди биологических онкогенных факторов являются микотоксины и вирусы. Микотоксины — токсины плесневых грибов, которые при поступлении в организм вызывают опухоли. Так, афлотоксин (желтый токсин), выделенный из плесневых грибов Aspergillus flavus, растущих на арахисе, при кормлении птиц пораженным арахисом вызывает рак печени.

Описано большое число ДНК-содержащих и РНК-содержащих вирусов, способных вызывать опухоли у птиц и животных. Эти вирусы названы онкогенными; к ним относятся вирус Рауса, вызывающий саркому у кур, вирус Биттнера, индуцирующий рак молочной железы у мышей ("фактор молока"), вирусы группы папова, вызывающие папиллому (вирус папилломы Шоупа у кроликов), полному (вирус полиомы Стюарда — Эдди у мышей) и вакуолизацию клеток (вирус SV-40 у обезьян) и многие другие.

В настоящее время известны вирусиндуцированные опухоли и у человека. К ним относятся ДНК-содержащие вирусы — HPV (вирус папилломы человека), вызывающий папилломы и рак кожи половых органов, EBV (вирус Эпштейна — Барр), определяющий возникновение лимфомы Беркитта и назофарингеального рака, HBV и НВС (вирус гепатита В и С), вызывающие рак печени. К РНК-содержащим вирусам относится HTLV (лимфотропный вирус человека), вызывающий Т-клеточную лимфому, и др.

онкогены

ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая ее мутацию и трансформацию в опухолевую клетку. Вместе с тем ДНК-содержащие вирусы чаще вызывают инфекционные процессы, так как после воспроизведения вирусных частиц клетки-мишени гибнут. Большое значение в онкогенезе имеют РНК-содержащие вирусы, являющиеся ретровирусами.

После инфицирования клетки с помощью фермента ревертазы (или обратной транскриптазы) на ДНК клетки-хозяина происходит образование ДНК-копии РНК-вируса, которая уже затем может встраиваться в геном и продуцировать вирусные частицы. При этом клетка не разрушается, а вирусы выделяются почкованием протоплазмы. РНК-вирусы могут длительное время персистировать в клетках, не вызывая их опухолевой трансформации, но в определенных условиях проявляют свое онкогенное действие.

На основании представленных выше данных была сформулирована вирусогенетическая теория (Л.А.Зильбер), в соответствии с которой опухолевый рост возникает вследствие вирусиндуцированной мутации, которая может определенное время не проявляться. Активация мутированного гена происходит под влиянием различных факторов, в том числе физических и химических канцерогенов.

- Читать "Роль реактивности организма в онкогенезе. Реакция организма на опухолевый процесс"

Оглавление темы "Опухолевый процесс":
1. Несоответствие фенотипа пола кариотипу. Трансформация пола в онтогенезе
2. Вторичные нарушения детерминации пола. Диагностика наследственных заболеваний
3. Методы диагностики наследственной патологии. Прямая ДНК диагностика
4. Опухолевый процесс. Причины опухолевого роста
5. Расстройства при опухолевом процессе. Распространенность опухолей
6. Значение опухолевых заболеваний. Этиология опухолей
7. Биологические онкогены. Значение вирусов в развитии опухолей
8. Роль реактивности организма в онкогенезе. Реакция организма на опухолевый процесс
9. Патогенез опухолевого роста. Онкогенез
10. Размножение клеток в норме. Деление опухолевых клеток
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.