Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Атипизм белкового обмена опухолевых клеток. Обмен нуклеиновых кислот в опухоли

Белковый обмен изменяется не только количественно, но и качественно, о чем свидетельствует рассмотренная выше трансформация изоферментного спектра опухолевых клеток. Кроме этого, в опухолевой ткани обнаруживается несколько других явлений. Во-первых, прекращается образование ряда тканево-специфических белков, как это обнаруживается при опухолях печени — например, ослабление образования альбуминов.

Во-вторых, в опухолевых клетках происходит разблокировка эмбриональных генов и появляются эмбриональные белки. Так, при первичном раке печени происходит усиленное образование и появление в крови а-фетопротеина (белка Абелева—Татаринова), исследование которого используется в диагностике. В-третьих, вследствие разблокировки соответствующих генов в опухолевых клетках могут синтезироваться полипептиды и белки, нехарактерные для этой ткани, но типичные для других (гетероорганные полипептиды и белки).

В частности, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках синтезируются полипептидные гормоны — АКТГ, паратгормон и др.; при парапротеинемических лейкозах, миеломной болезни (плазмоцитоме), макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей Франклина синтезируются аномальные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины существенно нарушают вязкость крови и микроциркуляцию, в тяжелых случаях вызывая парапротеинемическую кому.

обмен опухолевых клеток

Из-за указанных нарушений белкового обмена организм лишается не только глюкозы и холестерина, но и незаменимых аминокислот. Снижение образования органоспецифических белков может привести к антигенному упрощению опухолевых клеток, что становится одним из механизмов их ускользания от иммунного надзора. Этому способствует также появление эмбриональных белков, имеющих низкую антигенную активность.

Появление аномальных белков, в том числе гормонов, становится причиной тяжелых расстройств регуляции жизнедеятельности, изменения состава крови и микроциркуляции, повреждения неопухолевых органов.

В опухолевых клетках синтез нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Причиной усиленного синтеза нуклеиновых кислот в опухолевой ткани является нарушение его генетического контроля.

Атипизм водно-минерального обмена проявляется возрастанием в опухолевой ткани внутриклеточного калия и снижением кальция. В опухолях увеличивается концентрация и радиоактивного калия (К40), стимулирующего клеточное размножение. Повышение коэффициента К+/Са2+ может иметь определенное значение в ограничении межклеточных связей и в отшнуровке клеток от опухолевого узла, что способствует инвазивному росту и метастазированию. Для опухолевой ткани характерно также увеличение содержания воды (гипергидратация), возможно, вследствие гиперонкии ткани и гипоонкии крови.

- Читать "Атипизм структуры опухолевой ткани. Функциональный атипизм опухоли"

Оглавление темы "Особенности опухолевых клеток":
1. Регуляция деления клеток. Опухолевая трансформация
2. Биологические особенности опухолевого роста. Атипизм обмена веществ у опухоли
3. Атипизм белкового обмена опухолевых клеток. Обмен нуклеиновых кислот в опухоли
4. Атипизм структуры опухолевой ткани. Функциональный атипизм опухоли
5. Атипизм размножения опухоли. Атипизм развития опухолевых клеток
6. Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия
7. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли
8. Стадии опухолевого роста. Морфологические и клинические особенности стадий роста опухоли
9. Инвазивная стадия роста опухоли. Инвазия опухоли в ткани
10. Стадия метастазирования опухоли. Сосуды опухолевой ткани