Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия

Возможны два варианта развития опухолей, которые принято обозначать как моноклональное и поликлональное. Большинство опухолей (аденома и карцинома толстого кишечника, аденома паращитовидной железы, миелолейкоз, Т- и В-клеточные лимфомы и др.) развивается из одной опухолевой клетки, возникшей вследствие ее соматической мутации и дальнейшего размножения, т.е. характеризуется моноклональным происхождением.

Такие опухоли на начальных стадиях обычно имеют уницентрический рост, т.е. растут из одного узла. В пользу моноклональности опухоли свидетельствует то, что во всех клетках данной опухоли определяется характерный для нее маркер (изоформа фермента Г-6-ФДГ, филадельфийская хромосома и др.).

Вместе с тем имеются опухоли поликлонального происхождения, для которых характерен мультицентрический рост, т.е. рост из нескольких клеток и соответственно образование нескольких зачатков опухолей (мультицентрический рак молочной железы, печени). В соответствии с теорией опухолевого поля (Willis) первоначально в ткани возникает несколько опухолевых зачатков, но по мере роста опухолевые узлы сливаются, формируя один узел, включающий несколько клонов.

клональное развитие опухоли

Вероятно, моноклональное и поликлональное развитие не исключают друг друга, характер развития опухоли может сменяться. Первоначально моноклональный характер роста опухоли вследствие высокой мутабельности ее размножающихся клеток может переходить в поликлональный характер роста. В то же время поликлональный характер роста в результате элиминации низкоустойчивых и обычно менее злокачественных клонов трансформируется в моноклональный рост (селекция клонов).

Представление об опухолевой прогрессии в сторону возрастания злокачественности по мере роста опухоли было выдвинуто Foulds. В процессе прогрессирующего роста опухоль проходит ряд стадий развития и на каждой из них к ранее имевшимся признакам злокачественности (например, иммортализация) независимо друг от друга присоединяются новые признаки (инвазивность, деструктивный рост, туморогенность, способность к метастазированию и т.д.).

Важным механизмом прогрессирования злокачественности может быть ранее указанная селекция и элиминация (гибель) наименее устойчивых (к ишемии, иммунным факторам защиты и др.) и наименее злокачественных клонов клеток. С практической точки зрения важно, что неблагоприятные условия развития опухоли, создаваемые с лечебной целью (введение цитостатиков, стероидов, антиметаболитов, действие лучевой энергии), могут приводить к селекции клеток и появлению наиболее устойчивого и злокачественного клона.

- Читать "Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли"

Оглавление темы "Особенности опухолевых клеток":
1. Регуляция деления клеток. Опухолевая трансформация
2. Биологические особенности опухолевого роста. Атипизм обмена веществ у опухоли
3. Атипизм белкового обмена опухолевых клеток. Обмен нуклеиновых кислот в опухоли
4. Атипизм структуры опухолевой ткани. Функциональный атипизм опухоли
5. Атипизм размножения опухоли. Атипизм развития опухолевых клеток
6. Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия
7. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли
8. Стадии опухолевого роста. Морфологические и клинические особенности стадий роста опухоли
9. Инвазивная стадия роста опухоли. Инвазия опухоли в ткани
10. Стадия метастазирования опухоли. Сосуды опухолевой ткани
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.