Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Раковая кахексия. Причины раковой кахексии

Раковая кахексия — частое проявление действия злокачественных опухолей на организм. Она обычно не зависит от локализации опухоли, хотя может развиваться быстрее и становиться более выраженной при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Происхождение раковой кахексии в полной мере не выяснено, однако считается, что она связана с двумя явлениями: во-первых, атипизмом обмена веществ в опухолевой ткани и ее высокой потребностью в субстратах, используемых для роста, и, во-вторых, с токсическим влиянием опухоли на обмен веществ, структуру и функцию внеопухолевых органов и тканей. В конечном итоге раковая кахексия приводит к несовместимым с жизнью отклонениям гомеостаза.

Опухоль является "ловушкой" аминокислот, глюкозы и липидов, используя их для получения энергии, синтеза белков — ферментов, нуклеиновых кислот. Высокая "конкурентоспособность" опухоли, связанная с особым изоферментным составом клеток, лишает неопухолевые ткани данных субстратов. В результате в тканях, например миокарде, печени и скелетных мышцах, развивается бурая атрофия, а в целом происходит истощение больного.

Опухоль не только активно поглощает пластические и энергетические источники, но и перестраивает регуляцию обмена веществ в организме таким образом, чтобы эти субстраты присутствовали в крови в достаточном количестве, но не поглощались другими тканями. Считается, что в организме-опухоленосителе обычно имеет место увеличение уровня глюкокортикоидов стрессорного происхождения. Стресс и избыточная инкреция стероидов могут быть следствием не только психоэмоционального напряжения, но и гипогликемии из-за усиленного поглощения опухолью глюкозы, раковой интоксикации, гемической гипоксии и других факторов. При этом возможна и эктопическая продукция АКТГ, а также глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез в печени и мышцах, способствуя таким образом поступлению глюкозы в кровь, увеличивают распад белков и жиров в тканях (мышцы, печень, жировое депо), участвуя в развитии кахексии.

раковая кахексия

Токсическое действие опухоли на организм может реализоваться макрофагами, в том числе в самой опухолевой ткани; при опухолевой болезни эти клетки усиленно продуцируют фактор некроза опухолей (ФНОа), вызывающий распад липидов в жировом депо и способствующий развитию кахексии. Нарушению обмена веществ в неопухолевых тканях могут способствовать также анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия, нарушения КОС, лихорадка, другие отклонения гомеостаза.

Антибластомная резистентность организма является главным фактором, влияющим на опухолевую ткань. Механизмы противоопухолевой зашиты организма могут функционировать на всех этапах развития опухолевого процесса — от момента действия причинных онкогенных факторов — физических, химических, биологических — до проявления особенно злокачественных свойств опухоли (метастазирование и кахексия) и гибели организма. Вместе с тем сложность проблемы состоит в том, что само возникновение опухоли и особенно ее прогрессирующее развитие могут быть во многом обусловлены первоначальным повреждением антибластомных механизмов и нарастающей их недостаточностью. Известно, что при наследственных иммунодефицитах частота возникновения опухолей, в том числе лейкозов, увеличивается в 100—1000 раз по сравнению с нормой, а по мере развития опухоль включает различные механизмы подавления иммунитета.

- Читать "Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность"

Оглавление темы "Опухоль и экстремальные состояния":
1. Опухоль и организм. Местные влияния опухоли на организм
2. Раковая кахексия. Причины раковой кахексии
3. Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность
4. Опухолевая иммуносупрессия. Ранние маркеры опухолевого роста
5. Виды экстремальных состояний. Характеристика коллапса, комы
6. Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия
7. Признаки экстремальных состояний. Общее влияние экстримальных состояний на организм
8. Стресс. Определение и стадии стресса
9. Развитие стрессорного состояния. Механизмы формирования стресса
10. Адаптационный к стрессу синдром. Болевой стресс