Советуем для ознакомления:
http://glavit.ru/ купить плашку для нарезания резьбы.

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность

Существуют разнообразные механизмы, предупреждающие действие или элиминирующие разные физические,химические и биологические бластомогенные (канцерогенные) факторы. Эффект физических факторов, прежде всего ионизирующего излучения, связанный с избыточным образованием свободных радикалов кислорода, устраняется ферментными и неферментными антиоксидантами.
Химические канцерогены инактивируются путем их микросомального расщепления, конъюгации с глюкуроновой кислотой, выделения почками, печенью, потовыми железами.

Если химические соединения имеют свойства гагггенов, они связываются антителами и в дальнейшем фагоцитируются. Онкогенные вирусы ингибируются интерфероном и специфическими противовирусными антителами, а комплекс вирус + клетка уничтожается Тл-killer.

На следующем этапе, после возникновения патологических генов (онкогенов), клетка может активировать супрессорные генные механизмы (антионкогены) и систему репараз, способных нормализовать ее генетический аппарат.

При появлении опухолевых клеток действуют как неиммунные, так и иммунные механизмы, направленные и на предупреждение их размножения, и на уничтожение. Этой цели служит явление контактного и аллогенного торможения, канцеролитическая активность жидких сред организма, определяющая лизис раковых клеток, лаброцитарный эффект и др.

опухолевые клетки

Канцеролиз проявляется лизисом опухолевых клеток в нормальной сыворотке крови, хотя последняя не оказывает такого влияния на неизмененные клетки. Канцеролитические свойства связаны с наличием а-липопротеидов, уровень которых в сыворотке крови онкологических больных снижается.

Лаброцитарный эффект связан со способностью тучных клеток продуцировать гепарин, препятствующий образованию защитной фибринной пленки на поверхности опухолевых клеток и их групп. Опухолевые клетки во внесосуцистой среде и в сосудах при клеточной эмболии усиленно адсорбируют на своей поверхности фибриноген, который здесь быстро переходит в фибрин; фибринная пленка защищает эти клетки от иммунных противоопухолевых факторов организма.

Особенно важное значение в антибластомной резистентности имеет иммунная защита организма неспецифического и специфического характера. Естественные антитела, макрофаги и NK-клетки (естественные Тл-killer) уничтожают мутированные клетки различными способами.

Естественные антитела элиминируют эти клетки с помощью активированной системы комплемента — комплекса мембранной атаки (С5—С9); макрофаги — путем антителозависимого и антителонезависимого фагоцитоза, а также выделения ФНОа и других цитокинов; естественные Тл-killer — с помощью лимфотоксинов. Специфические антитела и иммунные цитотоксические Тл-killer способны распознавать мембранные опухолевые антигены и взаимодействовать с ними самостоятельно или в совокупности, уничтожая опухолевые клетки.

Изоляции опухолевых клеток служат редукция микрокровообращения в опухолевой ткани, образование фибринной пленки, антигенное упрощение клеток, ускользание от влияний глюкокортикоидов, ингибирующих пролиферацию, и др.

- Читать "Опухолевая иммуносупрессия. Ранние маркеры опухолевого роста"

Оглавление темы "Опухоль и экстремальные состояния":
1. Опухоль и организм. Местные влияния опухоли на организм
2. Раковая кахексия. Причины раковой кахексии
3. Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность
4. Опухолевая иммуносупрессия. Ранние маркеры опухолевого роста
5. Виды экстремальных состояний. Характеристика коллапса, комы
6. Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия
7. Признаки экстремальных состояний. Общее влияние экстримальных состояний на организм
8. Стресс. Определение и стадии стресса
9. Развитие стрессорного состояния. Механизмы формирования стресса
10. Адаптационный к стрессу синдром. Болевой стресс