Советуем для ознакомления:
На странице http://www.adiont.ru/ польская женская одежда оптом.

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Каузалгия и жгучая боль. Патологическая боль

Каузалгия (жгучая боль) — непереносимая боль, которая обычно возникает при быстрой деформации нервного ствола даже без его непосредственного повреждения, чаще всего вследствие ранения окружающей ткани. Каузалгия отмечается в 2—5 % случаев такого повреждения периферических нервов, при этом у 25 % больных с каузалгией она продолжается спустя год после ранения. Основная особенность каузалгии состоит в непереносимости боли в связи с ее чрезвычайной интенсивностью. Больные испытывают ощущение, как будто на кожу льют кипяток, прижимают руку к накаленному предмету или держат ее в огне.

Даже легкое прикосновение к коже, иннервируемой измененным нервом, приводит к возникновению непереносимой боли. Многие неожиданно возникающие воздействия — слуховые, зрительные, психоэмоциональные — также провоцируют боль. Как и в случае фантомной боли, в развитии каузалгии может иметь значение местное повреждение нерва, однако его перерезка на разных уровнях часто оказывается неэффективной.

Помимо наличия эктонической активности в месте повреждения нерва в развитии каузалгии играет роль циркуляция возбуждения между нервом и спинномозговым ганглием. Таким образом, и здесь можно говорить о возникновении периферического ГПУВ.

патологическая боль

Таким образом, в развитии патологических болей существенное значение может иметь формирование генератора патологически усиленного возбуждения, который становится механизмом возникновения патологической ноцицептивной системы (Г.Н.Крыжановский). Ослабление в центре болевой чувствительности эффективности тормозных влияний введением столбнячного токсина, стрихнина или пенициллина приводит к резкому увеличению активности пула болевых нейронов. Последние становятся генераторами патологически усиленного болевого возбуждения.

При формировании такого генератора в заднем роге спинного мозга на уровне поясничного отдела животные могут выгрызать ткани конечности, в которой они ощущают боль. Малейшее раздражение этой конечности приводит к формированию поведения, свидетельствующего о нестерпимой боли. Боль не исчезает после прекращения раздражения, может быть вызвана с других областей тела и не прекращается после перерезки задних корешков спинного мозга. Такая же по происхождению боль может возникать у животных с удаленной конечностью (модель фантомной боли). Таким образом, пул болевых нейронов действительно становится "автономным" генератором и не зависит от афферентного потока, поступающего от иннервируемой конечности.

Аналогичные болевые явления на лицевой части кожи головы животного возникают при развитии генератора в ядре тройничного нерва (модель невралгии тройничного нерва). Состояние, для которого характерна нестерпимая постоянная головная боль, может возникать при развитии подобного генератора в таламусе.

Таким образом, значение болевого стресса для организма неоднозначно. Если он является сигналом повреждения тканей, соответствует степени этого повреждения и боль не достигает чрезвычайной интенсивности, стресс биологически полезен, так как способствует предупреждению тяжелых расстройств жизнедеятельности. Нарушение физиологической болевой чувствительности чревато грозными расстройствами; болевой стресс может стать повреждающим фактором, приводящим к нарушениям физиологических процессов, развитию экстремальных состояний, угрожающих жизни.

- Читать далее "Коллапс. Клиническая картина коллапса"

Оглавление темы "Физиология боли и нарушений сознания":
1. Физиология боли. Биохимия боли
2. Влияние боли на ЦНС. Интенсивность боли
3. Антиноцицептивная система. Болевой стресс и ноцицептивная система
4. Физиология болевого стресса. Таламические и фантомные боли
5. Каузалгия и жгучая боль. Патологическая боль
6. Коллапс. Клиническая картина коллапса
7. Механизмы развития коллапса. Коллаптоидные состояния
8. Токсический и инфекционно-токсический коллапс. Кардиогенный, ортостатический коллапс и шок
9. Гемотрансфузионный шок. Механизмы гемотрансфузионного шока
10. Кома. Причины коматозных состояний