Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме

Несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушений сознания и рефлекторной деятельности мозга. Одним из наиболее важных факторов развития коматозных состояний является интоксикация экзогенными ядами или продуктами нарушенного обмена веществ.

Так, отравление окисью углерода приводит к развитию гемической гипоксии вследствие образования карбоксигемоглобина; алкоголь и продукт его расщепления ацетальдегид могут вызвать тяжелое угнетение высших отделов мозга и жизненно важных центров — дыхания и кровообращения. Их угнетение возникает также при введении высоких доз наркотических и снотворных средств (морфин, промедол, люминал, веронал и др.).

Среди эндогенных токсических метаболитов большое значение в развитии коматозных состояний имеют производные аммиака (гидроокись аммония, углекислый аммоний и карбаминовокислый аммоний), кетокис-лоты, производные фенола и индола и др.

В нормальных условиях аммиак образуется под влиянием бактерий в кишечнике из белков пищи и из мочевины, частично поступающей в кишечник, а затем транспортируется в печень, где превращается в нетоксичную мочевину. Аммиак появляется также при дезаминировании аминокислот в различных тканях, в том числе в мозге, где происходит его дезинтоксикация связыванием с а-кетоглутаровой и глутаминовой кислотами и переходом в нетоксичный глутамин.

кома

Последний поступает в печень, где происходит дезаминирование глутамина, а вновь возникающий аммиак утилизируется в орнитиновом цикле с образованием мочевины. В случае нарушения синтеза мочевины в печени или ее выделения почками, усиленного поступления в кишечник и накоплении там аммиака концентрация аммонийных производных в крови нарастает, и они оказывают токсическое действие. Катионы аммония нарушают работу ферментов цепи переноса электронов, уменьшают активность дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот и лишают его важнейших субстратов.

Пируват, цитрат и сх-кетоглутарат связываются с аммиаком с образованием соответствующих аминокислот. Кроме того, для такого восстановительного аминирования и инактивации токсичного аммиака требуется энергия АТФ. Все это в целом угнетает биологическое окисление и приводит к развитию энергетического голодания мозга.

Продукты распада ароматических аминокислот — фенол и индол — образуются в толстом кишечнике при гниении белков, обезвреживаются в печени и в обычных условиях выделяются с мочой почками. При недостаточности печени или почек эти соединения накапливаются в крови, вызывая токсическое угнетение нейронов мозга. При диабетической коме, развивающейся в результате инсулиновой недостаточности, в крови накапливаются кетокислоты; наиболее токсичной среди них является ацетоуксусная кислота, оказывающая угнетающее влияние на нейроны ЦНС.

Важный механизм развития коматозных состояний — кислородное и энергетическое голодание мозга. Гипоксия и как ее следствие дефицит энергии в мозге могут возникать в результате нарушений биологического окисления, вызванных разнообразными причинами, приводящими к затруднениям транспорта кислорода и субстратов окисления, или расстройствами в системе их утилизации.

- Читать далее "Ацидоз и алкалоз при коме. Баланс жидкости при коматозных состояниях"

Оглавление темы "Коматозные состояния":
1. Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме
2. Ацидоз и алкалоз при коме. Баланс жидкости при коматозных состояниях
3. Расстройства кровообращения при коме. Алкогольная кома
4. Клиника алкогольной комы. Наркотическая кома
5. Причины наркотической комы. Апоплексическая кома
6. Причина и клиника апоплексической комы. Исход апоплексической комы
7. Уремическая кома. Причины и клиника уремической комы
8. Печеночная кома. Причины и клиника печеночной комы
9. Диабетическая кома. Гипогликемическая кома
10. Терминальные состояния. Механизмы терминальных состояний