Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Клиника алкогольной комы. Наркотическая кома

При алкогольной коме цвет лица постепенно изменяется от розового до бледного и цианотичного, появляется холодный пот, температура тела снижается. Сухожильные и корнеальные рефлексы выпадают. Дыхание становится еще более поверхностным, часто хриплым, может развиться одна из патологических форм дыхания, чаще дыхание типа Чейна — Стокса. Резкое снижение артериального давления еще более усугубляет тяжелое состояние организма.

Возникают непроизвольное отхождение мочи и кала. Возможна аспирация рвотных масс и механическая асфиксия. Часто наблюдается горизонтальный нистагм. Иногда возникают менингеальные явления, судороги, возможны бред и галлюцинации.

Наибольшая часть поглощенного этанола концентрируется в мозге, остальная часть — в других органах. Этанол в основном (90—95 %) метаболи-зирует в микросомах печени под влиянием алкогольдегидролазы с образованием ацетальдегида. В развитии алкогольного опьянения и комы ведущее значение принадлежит прямому повреждающему действию этанола и ацетальдегида на нейроны мозга.

алкогольная кома

Немаловажное значение в развитии интоксикации имеют ацидоз, гиперкетонемия, дисиония (снижение в плазме Mg2+ и К+) и гипогликемия. Указанные выше факторы приводят к угнетению нейронов дыхательного и кардиовазомоторного центров. Возникающая вследствие расстройств дыхания и кровообращения гипоксия и прежде всего гипоксия мозга повышает проницаемость его сосудистых мембран и вызывает отек мозговой ткани.

Отек мозга еще более нарушает функцию жизненно важных центров и становится причиной тяжелых неврологических расстройств.
Наркотическая кома относится к группе фармакологических коматозных состояний и возникает при передозировке классических наркотиков — опийных препаратов (омнопон, пантопон), алкалоидов и дериватов опия (морфин, кодеин и др.), синтетических препаратов с морфиноподобным действием (промедол). К ним же относится интоксикация различными препаратами опия из маковой соломки и головок мака, препаратами конопли (гашиш, анаша, план), стимуляторами ЦНС (фенамин и др.), кокаином, галлюциногенами (LSD-25), снотворными (барбитураты и др.).

Морфин, его производные и другие препараты имеют высокую тропность к мозговой ткани, поскольку хорошо растворяются в липидах и оказывают токсическое действие на нейроны. Весьма чувствительны к токсическому действию этих наркотиков бульбарные структуры мозга, в первую очередь нейроны дыхательного центра, что проявляется ранними нарушениями внешнего дыхания и осложнениями в посткоматозном состоянии (пневмонии). Расстройства внешнего дыхания и кровообращения приводят к дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, что в свою очередь вызывает нарастающую гипоксию.
В мозге возникают ишемические очаги и очаговая дистрофия нейронов вследствие нарушения артериального притока и расстройств микроциркуляции (сладж, стаз).

- Читать далее "Причины наркотической комы. Апоплексическая кома"

Оглавление темы "Коматозные состояния":
1. Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме
2. Ацидоз и алкалоз при коме. Баланс жидкости при коматозных состояниях
3. Расстройства кровообращения при коме. Алкогольная кома
4. Клиника алкогольной комы. Наркотическая кома
5. Причины наркотической комы. Апоплексическая кома
6. Причина и клиника апоплексической комы. Исход апоплексической комы
7. Уремическая кома. Причины и клиника уремической комы
8. Печеночная кома. Причины и клиника печеночной комы
9. Диабетическая кома. Гипогликемическая кома
10. Терминальные состояния. Механизмы терминальных состояний