Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Терминальные состояния. Механизмы терминальных состояний

Терминальные (от лат. terminalis — относящийся к концу, пограничный) состояния рассматриваются как промежуточные между жизнью и смертью, т.е. явления умирания, включающие несколько этапов и завершающиеся биологической смертью.

Терминальные состояния отличаются от экстремальных состояний, хотя их дифференциация не всегда проста. Терминальные состояния обычно являются следствием неблагоприятного развития экстремальных состояний и следуют после них, предшествуя биологической смерти. Терминальные состояния существенно отличаются от экстремальных состояний. На определенных этапах развития экстремальных состояний возможна активация тех или иных приспособительных процессов, в связи с чем возникают периоды улучшения жизнедеятельности, а при терминальном состоянии без помощи врача имеет место прогрессирующее угнетение функции органов и систем, угасание жизни.

Некоторые формы экстремального состояния могут быть самостоятельно обратимыми (например, обморок, в основе которого лежит коллапс); терминальные состояния самостоятельно необратимы и без экстренной помощи врача заканчиваются гибелью организма. При экстремальных состояниях обычно достаточно определенно проявляются свойства вызвавшего их патогенного фактора и специфических механизмов развития (например, при травматическом и анафилактическом шоках, постгеморрагическом коллапсе), в связи с чем устранение патогенного фактора и инактивация основных патогенетических механизмов (в частности, болевой гиперафферентации, токсемии и др.) оказываются эффективными способами лечения. Напротив, в терминальных состояниях значение природы болезнетворного фактора и специфических механизмов развития патологии невелико. В данных случаях фактором, определяющим жизнь больного, становится работа дыхания и кровообращения.

терминальные состояния

Механизмы терминальных состояний

Ведущим механизмом развития терминальных состояний является гипоксия, которая в данных условиях всегда приобретает самоуглубляющийся характер. Гипоксия лимитирует работу нейронов дыхательного центра и функцию сердца, которые в свою очередь определяют сохранение или угасание жизни. Наиболее чувствительным к гипоксии и главному ее патогенетическому механизму — энергетическому дефициту — является мозг, и по существу умирание организма — есть умирание мозга.

Поэтому основные этапы умирания и соответственно формы терминальных состояний дифференцируются в первую очередь по функции мозга, а также по состоянию внешнего дыхания и кровообращения.

Нарастающий недостаток кислорода в мозге приводит к ослаблению биологического окисления и возрастающему дефициту макроэргических соединений — КФ и АТФ, которые становятся ведущими факторами многообразных расстройств деятельности центральных нейронов. Ослабление тканевого дыхания приводит к активации анаэробного гликолиза в ткани мозга, а это в свою очередь вызывает накопление лактата и возникновение ацидоза. В условиях дефицита энергии нарушается работа электрогенного насоса, на мембранах снижается градиент ионов, так как увеличивается уровень внеклеточного К+, a Na+ поступает в клетки.

Ослабляется синтез структурных белков, а также белков-рецепторов и белков-ферментов, например K+/Na+-зависимой АТФазы. Одновременно усиливается распад белков и накапливаются продукты их деструкции. Следствием всех этих расстройств становятся возрастание осмотического и онкотического давления в нейронах и развитие внутриклеточного отека. Дефицит энергии, падение активности и синтеза Са2+/Мg2+-зависимой АТФазы, а также ацидоз нарушают баланс Са2+ в нейронах, в результате чего он усиленно поступает из внеклеточной среды в нейроплазму. Это в свою очередь приводит к поступлению Са2+ в митохондрии и усугублению энергетического дефицита, активации лизосомных гидролаз, нарушению депонирования, высвобождения и рецепции медиаторов. Несмотря на гипоксию, в мозге при терминальных состояниях, а особенно при реанимации усиливается свободнорадикальное окисление и перекисное окисление липидов. Это один из важнейших механизмов усиленного распада липидных компонентов мембран митохондрий, лизосом и мембран нейронов. Включение данного механизма также способствует нарушению биологического окисления и усугублению энергетического дефицита, поступлению лизосомных ферментов в нейроплазму и аутолизу клеток мозга. В возникновении энергетического голодания мозга и повреждении нейронов существенное значение имеют интоксикация и накопление в них токсичных продуктов распада, например ионов аммония (NH4), усиленно образующихся вследствие распада белка в самих нейронах, а также в результате поступления из внеклеточной среды при печеночной или почечной недостаточности. Ионы NH4 усугубляют энергетическую необеспеченность мозга.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Коматозные состояния":
1. Причины коматозных состояний. Факторы приводящие к коме
2. Ацидоз и алкалоз при коме. Баланс жидкости при коматозных состояниях
3. Расстройства кровообращения при коме. Алкогольная кома
4. Клиника алкогольной комы. Наркотическая кома
5. Причины наркотической комы. Апоплексическая кома
6. Причина и клиника апоплексической комы. Исход апоплексической комы
7. Уремическая кома. Причины и клиника уремической комы
8. Печеночная кома. Причины и клиника печеночной комы
9. Диабетическая кома. Гипогликемическая кома
10. Терминальные состояния. Механизмы терминальных состояний