Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Реакции гликогенолиза. Регуляция гликогенеза и гликогенолиза

Молекулы глюкозо-1-фосфата могут под влиянием фосфоглюкомутазы вновь превращаться в глюкозо-6-фосфат, который служит непосредственным источником энергии в печени в ходе реакций либо гликолитического, либо фосфоглюконатного пути. При использовании такого способа получения внутриклеточной энергии удобства, связанные с наличием гликогена как тканевого резерва углеводов, обходятся клетке в один макроэргический эквивалент на молекулу глюкозо-6-фосфата, проходящего через цикл:

Глюкозо-6-фосфат —> Глюкозо-1-фосфат
Глюкозо-1-фосфат + УТФ —> УД Ф-глюкоза + Пирофосфат
УДФ-глюкоза —> Гликоген + УДФ
УДФ + АТФ —> УТФ + АДФ

Гликоген + Фн —> Глюкозо-1-фосфат
Глюкозо-1 -фосфат —> Глюкозо-6-фосфат.
Для обеспечения энергией и других тканей глюкозо-6-фосфат подвергается гидролизу до свободной глюкозы (способной диффундировать в кровоток) с рассеиванием дополнительного макроэрги-ческого эквивалента:

Глюкоза + АТФ —> Глюкозо-6-фосфат + АДФ Глюкозо-6-фосфат —> Глюкоза + Фн.
Таким образом, цикл: глюкоза крови -> гликоген печени -> глюкоза крови, обеспечивающий внепеченочные ткани энергией, пригодной для создания запасов, требует два макроэргических эквивалента на 1 моль глюкозы.

гликогенолиз

Регуляция гликогенеза и гликогенолиза

Как и в случае системы гликолиз —глюконеогенез, синтез и распад гликогена в печени не протекают как независимые процессы. Гликогенез и гликогенолиз также работают вместе как интегрированная, строго регулируемая система, на которую воздействуют как внутри- так и внеклеточные соотношения между поступлением и потреблением глюкозы. Однако в данном случае регуляция не связана g медленной индукцией синтеза ферментов; аллостерические эффекты метаболитов наслаиваются на первичные конформационные изменения, вызываемые циклическим АМФ.

Эти воздействия циклического АМФ обеспечивают быстрое изменение обмена гликогена в печени в ответ на внеклеточные запросы, но таким образом, чтобы синтез и распад гликогена не происходили одновременно и чтобы не создавался бесцельно расходующий энергию цикл:

Глюкоза + 2АТФ —> Гликоген
Гликоген —> Глюкоза.
В состоянии «покоя» нормальная печеночная клетка содержит ничтожно малые количества циклического АМФ, а ферменты углеводного обмена существуют в их модифицированных формах, называемых фосфорилазой b и гликогенсинтетазой I.

Форма I, или нечувствительная форма, этой синтетазы получила такое название потому, что ее действие не подвержено аллостерической регуляции метаболитами. В состоянии покоя эта синтетаза максимально активна, и при наличии достаточного количества УДФ-глюкозы в качестве субстрата происходит «включение» синтеза гликогена. Вместе с тем b-форма фосфорилазы не активна; только в результате аллостерического взаимодействия с АМФ кон-формация фосфорилазы b превращается в свойственную каталитически активной форме фермента.

Поскольку АТФ тормозит связывание АМФ, фосфорилаза b становится активной только при таком снижении энергетических резервов клетки, которое требует мобилизации гликогена. Когда разворачивающийся катаболизм глюкозы обеспечивает возвращение уровня АТФ к исходным величинам, концентрация АМФ снижается и процесс гликогенолиза «выключается». Таким образом, в отсутствие внешних раздражителей скорость распада гликогена в печени изменяется только в результате изменений внутриклеточных запасов энергии.

Даже при работе с максимальной интенсивностью гликогенсинтетаза может обеспечить производство гликогена со скоростью, которая составляет лишь одну сотую от максимальной скорости гликогенолиза; не обязательно поэтому выключать синтетазу на те короткие интервалы времени, когда фосфорилаза активирована АМФ для устранения кратковременных перебоев в снабжении энергией самой печени.

- Читать далее "Аденилатциклаза и обмен гликогена. Фосфорилаза в обмене гликогена"

Оглавление темы "Регуляция обмена углеводов":
1. Гликогенсинтетаза. Гликогенолиз в печени
2. Реакции гликогенолиза. Регуляция гликогенеза и гликогенолиза
3. Аденилатциклаза и обмен гликогена. Фосфорилаза в обмене гликогена
4. Печеночные гликогенозы. Типы гликогенозов
5. Галактоземия. Обмен углеводов в мышцах
6. Регуляция гликолиза. Лактатдегидрогеназы
7. Метаболизм гликогена в мышце. Регуляция гликогенолиза и гликогенеза
8. Гликогенозы мышц. Обмен углеводов в мозгу
9. Субстраты метаболизма мозга. Обмен углеводов в эритроцитах и гемолитические анемии
10. Сахар крови. Регуляция сахара крови