Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Сахар крови. Регуляция сахара крови

В результате сложного взаимодействия описанных выше процессов создается тонко сбалансированное равновесие, обеспечивающее постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови. Если глюкоза не поступает с пищей, то у здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозы от 70 до 90 мг/100 мл. После приема содержащей углеводы пищи концентрация глюкозы на короткое время возрастает примерно до 150 мг/ 100 мл, но через 2 ч она обычно возвращается к норме.

Печень действует как первая буферная система; она удаляет поступающие по воротной вене моносахариды, образующиеся при переваривании пищи, и превращает их в глюкозу, а затем в гликоген. Поступление избытка глюкозы приводит к повышению ее концентрации в общем кровотоке, что в свою очередь стимулирует поглощение глюкозы периферическими тканями (мышцы, жировая клетчатка и другие). Достигая поджелудочной железы, избыточная концентрация глюкозы крови стимулирует выделение инсулина клетками островков Лангерганса; инсулин вызывает дальнейшее усиление поглощения глюкозы периферическими тканями.

Как было отмечено выше, инсулин также стимулирует использование глюкозы для синтеза гликогена и подавляет образование глюкозы в ходе реакций глюконеогенеза; инсулин представляет собой главный действующий по принципу отрицательной обратной связи агент, участвующий в снижении содержания глюкозы в крови до нормальных величин после гипергликемии. При сахарном диабете нарушение образования инсулина приводит к недостаточному использованию и чрезмерному образованию глюкозы, что сопровождается стойкой гипергликемией.

регуляция обмена сахара

Если такой больной принимает богатую углеводами пищу, то концентрация глюкозы в крови повышается настолько резко, что почки не справляются с ее обратным всасыванием из гломерулярного фильтрата (примерно 220 мг/100 мл) и глюкоза начинает выводиться с мочой (глюко-зурия).

Во время длительного голодания клетки почек также вносят значительный вклад в поддержание постоянного уровня глюкозы в крови. Другие ткани участвуют лишь в удалении глюкозы из внеклеточных жидкостей, поскольку в этих тканях отсутствует глюкозо-6-фосфатаза, необходимая для превращения других углеводных соединений в свободную глюкозу. Снижение концентрации глюкозы в крови, достигающей поджелудочной железы, стимулирует выделение островковыми клетками глюкагона. Этот гормон оказывает избирательное действие на печень, ускоряя гликогенолиз и способствуя повышению уровня глюкозы в крови.

Таков кратковременный и быстро действующий ответ на лишение организма пищи, но он не обеспечит поддержания уровня глюкозы более чем на 24 ч; по истечении этого времени запасы гликогена в печени оказываются истощенными. Вторую линию обороны держит кора надпочечников, которая включается в эти процессы при длительном голодании, выделяя глюкокортикоиды. Эти гормоны стимулируют более медленный синтез ферментов глюконеогенеза в печени и усиливают распад белков в других тканях, что обеспечивает процесс глюконеогенеза углеродсодержащими субстратами.

Поскольку этим эффектам в норме противодействует инсулин, реагирующий на гипергликемию, и поскольку при диабете этот инсулиновый ответ отсутствует, избыточный глюконеогенез при диабете можно рассматривать как результат неконтролируемого действия глюкокортикоидов. Наоборот, гипергликемию можно обнаружить при нормально функционирующей поджелудочной железе, когда гиперфункция коры надпочечников (например, при синдроме Кушинга) приводит к повышению уровня глюкокортикоидов относительно уровня инсулина. К числу других агентов, вызывающих усиленное выделение глюкозы, т. е. к числу гипергликемизирующих агентов, относится адреналин, усиливающий гликогенолиз как в печени, так и в мышцах при стрессе, а также гормон роста, подавляющий использование глюкозы и благоприятствующий сдвигу в сторону перехода на катаболизм жиров в ответ на резко выраженную гипогликемию. Очевидно, что именно сочетание и согласованность действия этих взаимосвязанных факторов, определяющих совершенство регуляции уровня глюкозы в крови, обеспечивает приспособление обмена углеводов в целом организме к изменяющимся условиям питания, роста, активности и другим физиологическим функциям.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Регуляция обмена углеводов":
1. Гликогенсинтетаза. Гликогенолиз в печени
2. Реакции гликогенолиза. Регуляция гликогенеза и гликогенолиза
3. Аденилатциклаза и обмен гликогена. Фосфорилаза в обмене гликогена
4. Печеночные гликогенозы. Типы гликогенозов
5. Галактоземия. Обмен углеводов в мышцах
6. Регуляция гликолиза. Лактатдегидрогеназы
7. Метаболизм гликогена в мышце. Регуляция гликогенолиза и гликогенеза
8. Гликогенозы мышц. Обмен углеводов в мозгу
9. Субстраты метаболизма мозга. Обмен углеводов в эритроцитах и гемолитические анемии
10. Сахар крови. Регуляция сахара крови