Таким образом, выход энергии при общем конечном пути катаболизма примерно в 3 раза больше, чем при самом бета-окислении; суммарный выход АТФ, как было отмечено выше, составляет 130 моль на каждый моль полностью окисленной пальмитиновой кислоты. Поток электронов, направленный на участвующие в бета-окислении дегидрогеназы, зависит, конечно, от условий регуляции этого потока в участках сопряжения вдоль дыхательной цепи; цикл лимонной кислоты также играет первостепенную роль в поддержании нормального уровня функционирования процесса путем удаления образующегося продукта — ацетил-КоА.

Нарушение в печени нормального течения цикла лимонной кислоты приводит, к накоплению ацетильных групп и отвлечению этих углеродсодержащих соединений от участия в окислительных процессах на образование кетоновых тел.

Хотя последние, поступая через печень в кровоток, могут подвергаться метаболизму в качестве дающих энергию субстратов, избыточное накопление этих соединений ведет к серьезным патологическим изменениям.

Синтез жирных кислот - липогенез

До сих пор мы рассматривали процессы обмена жирных кислот, поступающих в печень в конечном счете из пищи. За исключением полиненасыщенных незаменимых жирных кислот, все другие жирные кислоты, необходимые либо как структурные липиды для построения мембран, либо для создания тканевых депо, в организме человека синтезируются. Этот суммарный синтез жирных кислот de novo называется липогенезом; печень — это тот орган, который занимает одно из первых мест по интенсивности данного процесса.

Хотя любое вещество, для которого конечным продуктом обмена является ацетил-КоА, используется как предшественник при липогенезе, наиболее важным материалом для последнего служат углеводы. Рассмотрим, например, процессы, происходящие в организме человека после сытного обеда, когда в клетках печени накапливается избыток глюкозы. После восполнения любого возникшего ранее дефицита гликогена в печени дальнейший синтез этого полисахарида ограничивается рассмотренной в статье о системой регуляции, функционирующей по принципу обратной связи.

Теперь избыток глюкозы будет расщепляться до ацетил-КоА и С02, которые необходимы для образования жирных кислот.
Липогенез — это не просто процесс, обратный бета-окислению. Подобно тому как это имеет место при гликогенезе и гликогенолизе, процессы анаболизма и катаболизма жирных кислот осуществляются путем совершенно различных реакций. Одно различие заключается в том, что синтез протекает вне митохондрий, в цитозоле.

Другое различие состоит в том, что, хотя кофермент А имеет важное значение для липогенеза, промежуточные продукты этого процесса присоединяются к сульфгидрильной группе белка, известного под названием ацилпереносящий белок (АПБ). В-третьих, липогенез требует участия реакции карбоксилирования с вовлечением С02, АТФ и кофермента биотина, которые не нужны при бета-окислении. Наконец, процессы, обратные этапам окисления, которые при (J-окислении требуют участия коферментов ФАД и НАД+, при липогенезе проявляют абсолютно специфическую потребность в НАДФ • Н для обеспечения восстановительных эквивалентов.

Для удобства рассмотрим биосинтез жирных кислот как процесс, складывающийся из трех этапов: (1) обеспечение исходного материала, ацетил-КоА, который образуется в митохондриях и должен быть перенесен наружу, в цитозоль, 2) карбоксилирование ацетил-Ко А с образованием истинного субстрата липогенеза малонил-КоА и 3) конденсация этих двухуглеродных фрагментов и их восстановление с образованием высших насыщенных жирных кислот, главным образом пальмитиновой.

- Читать далее "Этапы липогенеза. Стадии синтеза жиров"