Липогенез. Синтез жирных кислот

В образовании жирных кислот de novo и их включении в жиры жировой ткани участвуют ферменты и системы реакций, подобные тем, которые обнаружены в печени. Жировая клетка, однако, не так богато обеспечена цитоплазмой и митохондриями, как печеночная, и, таким образом, процесс липогенеза в жировой ткани в значительно большей мере зависит от обеспечения его предшественниками, промежуточными продуктами и коферментами. В частности, сочетанные реакции обмена углеводов, в результате которых образуются ацетил-КоА, АТФ, НАДФ-Н и а-глицерофосфат, ограничивают скорость синтеза жиров.

Этот факт объясняет значение того наблюдения, что количество липидов, которые накапливаются в жировых депо, определяется в большей мере содержанием в обычном рационе углеводов, а не жиров.

Использование глюкозы в жировых клетках происходит частично при участии фосфоглюконатного пути, обеспечивающего НАД-Н для восстановительных реакций липогенеза. Однако основная доля глюкозы, претерпевающей метаболизм в жировой ткани (более 80%), вступает в реакции гликолитического пути и цикла лимонной кислоты, обеспечивая АТФ и митохондриальный цитрат, необходимые для образования ацетил-Ко А в цитозоле. По крайней мере половина необходимого НАДФ-Н образуется при участии малатдегидрогеназы, отличающейся высокой активностью в жировых клетках.

синтез жирных кислот

Кроме того, реакции гликолиза имеют особенно важное значение для синтеза жиров в жировой ткани, поскольку последняя в отличие от печени не обладает способностью использовать глицерин. В жировых клетках отсутствует фермент глицеролкиназа, и поэтому эти клетки должны получать весь а-глицерофосфат, необходимый для синтеза фосфатидной кислоты, путем восстановления диоксиацетонфосфата (образующегося при гликолизе) при участии альфа-глицерофосфатдегидрогеназы.

Вот каким образом сочетанные воздействия условий питания и обмена веществ в печени могут изменить состав жирных кислот в жировых депо. Жировые клетки содержат внеклеточную липопротеидлипазу, которая освобождает жирные кислоты из липопротеидов крови.

Жирные кислоты захватываются жировой тканью, но глицерин не может быть использован и должен быть возвращен в печень или другие ткани, где он вновь вовлекается в реакции обмена веществ. Таким образом, жировая клетка (независимо от того, использует ли она эндогенно генерируемые жирные кислоты или жирные кислоты, поступающие с пищей и синтезируемые в печени) требует одновременного поступления глюкозы для синтеза альфа-глицерофосфата, необходимого при синтезе жиров.

Этот синтез осуществляется путем дефосфорилирования фосфатиднои кислоты и ацилирования образующегося диацилглицерина, как это происходит и в печени. Жировая клетка, однако, не способна к образованию липопротеидов и, следовательно, не может экспортировать свои жиры в наружную среду и в кровоток; весь образуемый в жировой ткани триацилглицерин вместо этого секретируется в резервную каплю на внутренней поверхности этих глобулярных клеток.

- Читать "Адаптация ферментов. Влияние питания на синтез ферментов"

Оглавление темы "Регуляция обмена веществ в организме":
1. Метаболический ацидоз и кетонурия. Регуляция цикла лимонной кислоты
2. Митохондриальный цитрат. Обмен холестерина
3. Синтез холестерина. Метаболизм холестерина в печени
4. Обмен фосфолипидов. Биосинтез фосфолипидов в печени
5. Фосфатидная кислота. Минорные фосфолипиды
6. Образование липопротеидов. Жировая ткань
7. Липогенез. Синтез жирных кислот
8. Адаптация ферментов. Влияние питания на синтез ферментов
9. Липолитическая система. Регуляция липолиза
10. Обмен веществ в мышцах. Энергообеспечение мышц
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.